PE-22-28이란 무엇인가요?
게시일 2026년 9월 22일 · 업데이트 2026년 10월 21일 · 10분 읽기
PE-22-28은 스파딘(spadin)에서 유래한 아미노산 일곱 개짜리 합성 펩타이드입니다. 연구자들은 신경세포의 전기적 활동에 관여하는 칼륨 채널인 TREK-1을 억제하기 위해 이를 개발했습니다. 생쥐 연구에서는 항우울 유사 효과와 신경세포 성장 관련 표지자의 변화가 확인되었습니다. 그러나 기분, 집중력 및 기억력에 대한 인체 이점은 아직 입증되지 않았습니다.
핵심 요약
- PE-22-28은 TREK-1 칼륨 채널 억제 및 생쥐에서의 항우울 유사 효과에 대해 연구된 스파딘(spadin)의 아미노산 일곱 개짜리 합성 단편입니다.
- 주요 2017년 연구는 생쥐 행동 변화와 신경세포 성장 관련 표지자의 변화를 보고했습니다. 인간의 기분, 기억력 또는 생산성을 시험하지는 않았습니다.
- 자주 인용되는 500배 수치는 채널을 억제하는 데 필요한 실험실 농도를 비교한 것입니다. 우울증이나 인지 기능에서 500배의 개선을 의미하지 않습니다.
- 23시간이라는 결과는 생쥐에게 화학적으로 변형된 유사체를 투여했을 때 나타난 행동적 반감 효과 시간이었습니다. 표준 PE-22-28에 대해 측정된 인체 반감기가 아닙니다.
- 본 검토에서 출판된 인체 임상시험은 확인되지 않았습니다. 인체 용량, 뇌 노출, 부작용 발생률 및 펩타이드 스택의 안전성은 여전히 확립되어 있지 않습니다.
기분과 뇌의 적응 능력에 관심 있는 사람에게 PE-22-28은 구체적인 질문 하나를 던집니다. 신경세포의 전기적 활동을 변화시키는 것이 누군가가 느끼거나 생각하는 방식에 유용하고 지속적인 변화를 만들어낼 수 있을까요? 실험들은 연구자들에게 그 질문을 탐구할 이유를 제공합니다. 동시에 “500배 효능”, “네 날 만의 신경발생”, 그리고 “23시간 반감기” 같은 주장들이 어디에서 나왔는지도 설명해 줍니다.
| PE-22-28 한눈에 보기 | 세부 내용 |
|---|---|
| 분자 구조 | 7개의 아미노산을 포함하는 합성 펩타이드 |
| 기원 | 소르틸린 프로펩타이드에서 유래한 스파딘의 단축 단편 |
| 명칭 | 해당 프로펩타이드의 22–28번 위치; 논문에서는 PE 22-28로도 표기하며, 동일 연구팀은 이후 이를 미니스파딘(mini-spadin)이라고 불렀음 |
| 연구된 주요 표적 | 두 개의 기공 도메인(two-pore-domain)을 가진 칼륨 채널인 TREK-1 |
| 직접적 근거 | 실험실 채널 측정, 배양된 생쥐 신경세포 및 생쥐 행동 실험 |
| 인체 임상적 이점 | 본 검토에서 확인된 출판된 임상시험 없음 |
| 확립된 인체 용량 또는 반감기 | 확인된 바 없음 |
| 스포츠 (WADA) | 이름이 명시되어 있지는 않으나 미승인 약물로서 2026 금지목록 섹션 S0에 해당하여 상시 금지됨 |
1. PE-22-28은 어떻게 작용하나요?
TREK-1은 칼륨이 세포막을 통과하도록 하여 세포막 양단의 전압을 조절하는 데 도움을 줍니다. 이는 신경세포가 얼마나 쉽게 발화(신호 발생)하는지에 기여합니다. 연구자들은 이 채널을 억제하는 것이 항우울 효과를 낼 수 있는지 조사했습니다.
Mazella 연구진의 2010년 스파딘 연구에서 모체 펩타이드인 스파딘은 TREK-1을 억제하고 생쥐 뇌 영역에서 세로토닌 신경세포의 발화 빈도를 높였으며 생쥐에서 항우울 유사 행동을 유도했습니다. 스파딘은 17개의 아미노산을 포함합니다. 이후의 PE-22-28 연구는 실험실 분석에서의 활성을 유지하면서 이를 일곱 개로 줄였습니다.
이는 기분 관련 신경 회로를 변화시키는 가능한 경로로서 PE-22-28을 흥미롭게 만듭니다. 그러나 신경세포 흥분성을 높이는 것이 보편적으로 뇌 기능을 향상시킨다는 뜻은 아닙니다. 효과는 어떤 세포가 노출되는지, 얼마나 많은 화합물이 세포에 도달하는지, 그리고 그 효과가 얼마나 오래 지속되는지에 따라 달라집니다.
기전 또한 실험 조건에 좌우됩니다. Ma와 Lewis의 2020년 연구는 생쥐 채널을 발현하는 개구리 난자 세포에서 모체 스파딘을 시험했습니다. 스파딘은 그 시스템에서 기저 전류를 억제하지 못했으며, 전처리가 아라키돈산에 의한 후속 TREK-1 활성화를 특이적으로 방해했습니다. 이 연구가 PE-22-28을 직접 시험한 것은 아니지만, 왜 “TREK-1 차단제”라는 표현에 분석 조건이 함께 따라붙어야 하는지를 잘 보여줍니다.
용량 역시 중요합니다. PE-22-28을 개발한 연구팀이 수행한 2019년 생쥐 뇌졸중 연구에서 기록 결과는 이상성(biphasic) 작용을 보여주었습니다. 즉, 해당 펩타이드는 저용량에서는 TREK-1 활성을 증가시켰고 고용량에서는 이를 억제했습니다. 같은 연구는 생쥐에서 뇌졸중 후 운동 및 인지 회복 개선과 우울 유사 행동 감소를 보고했습니다. 이는 손상으로부터의 회복에 관한 동물 실험 결과이지 건강한 사람에서의 기능 향상 근거가 아닙니다.
2. PE-22-28 연구들은 무엇을 보여주나요?
직접적인 주장들의 대부분은 Djillani, Pietri, Moreno, Heurteaux, Mazella 및 Borsotto의 2017년 논문에서 비롯됩니다. 연구팀은 표준 PE-22-28과 함께 화학적으로 변형된 유사체들을 조사했습니다. 해당 결과들은 시험된 각각의 분자에 연결된 채로 해석되어야 합니다.
| 논문, 저자, 연도 및 출처 | 연구진의 시험 대상 | 기여 내용 |
|---|---|---|
| 소르틸린 유래 펩타이드 스파딘, Mazella 외, 2010, PLOS Biology / PubMed | 세포 및 생쥐에서의 모체 스파딘 | 초기 TREK-1 및 항우울 유사 연구 확립 |
| 단축된 스파딘 유사체, Djillani 외, 2017, Frontiers in Pharmacology | 채널 분석, 생쥐 신경세포 및 생쥐에서의 PE-22-28과 유사체들 | 효능, 행동, 성장 표지자 및 지속 시간 주장의 직접적 출처 |
| 아라키돈산 활성화를 선택적으로 길항하는 스파딘, Ma 및 Lewis, 2020, Frontiers / PubMed | 대안적 채널 발현 시스템에서의 모체 스파딘 | 더 좁고 활성화 의존적인 효과를 발견함; PE-22-28 유효성 시험은 아님 |
| 뇌졸중 회복에 대한 보호 효과의 첫 번째 근거, Pietri 외, 2019, Neuropharmacology / PubMed | 생쥐 뇌졸중 모델에서의 PE-22-28(미니스파딘으로 명명) | 생쥐에서 저용량 TREK-1 활성화, 고용량 억제 및 뇌졸중 후 결과 개선 보고 |
2017년 실험들은 몇 가지 측정 가능한 결과를 제공합니다.
| 실험 | 표준 PE-22-28 결과 | 측정 항목 |
|---|---|---|
| 급성 강제 수영 검사 | 부동(immobility) 시간 평균 91.8초 대 생리식염수군 161.7초; 치료 생쥐 10마리 | 스트레스 관련 행동 검사 중 비교적 움직이지 않고 보낸 시간 |
| 코르티코스테론 처리 생쥐에서 네 날 후 신기성 억제 섭식 검사 | 먹기 시작하기까지 걸린 시간 평균 153.2초 대 대조군 226.1초; 그룹당 생쥐 10마리 | 낯설고 밝게 비춰진 환경에서 음식에 접근하는 시간 |
| 네 날 후 해마 세포 표지 | BrdU 양성 세포 1,736개 대 899개; 그룹당 생쥐 5마리 | 새로 합성된 DNA에 통합되는 표지자를 포함한 세포 수 |
강제 수영 검사의 차이는 보고된 군 평균으로부터 계산할 때 부동 시간이 약 43% 감소한 것입니다. 그러나 이를 “우울증 43% 감소”로 설명할 수는 없습니다. 생쥐가 우울증 설문지를 작성한 것이 아니며, 이러한 검사들은 절망감의 해소, 직장에서의 동기 회복 또는 일상생활의 즐거움을 측정할 수 없습니다.
또한 단일 논문 내의 여러 긍정적 실험들은 별도의 연구 그룹들에 의한 재현 연구보다 독립적인 확인 수준이 낮습니다. 직접적인 근거는 소규모 전임상 연구 프로그램에 집중되어 있습니다.
3. PE-22-28이 스파딘보다 500배 더 강력한가요?
이 숫자는 실험실 효능(potency)에서 나온 것입니다. IC50은 지정된 분석 조건하에서 측정된 억제 효과의 절반을 내는 데 필요한 농도입니다. 값이 낮을수록 해당 실험에서 더 적은 양의 화합물이 필요했다는 뜻입니다.
2017년 논문은 PE-22-28에 대해 약 0.1–0.12 나노몰, 스파딘에 대해 40–60 나노몰로 보고합니다. 초록의 0.12 nM을 사용하면 약 333–500이라는 비율이 나옵니다. 사실 해당 논문은 내부적으로 수치가 일관되지 않습니다. 초록과 결과 본문에서는 PE-22-28에 0.12 nM을 부여하는 반면, 그림 3(Figure 3)의 캡션과 고찰 섹션에서는 PE-22-28에 0.10 nM을 부여하고 G/A 유사체에 0.12 nM을 부여합니다.
두 버전 모두 해당 채널 분석에서 훨씬 더 큰 효능을 나타냅니다. 그러나 어느 쪽도 인간의 기분, 기억력 또는 동기 부여에 대한 배수를 예측해 주지 못합니다. 어떤 화합물이 배양 접시에서는 매우 낮은 농도로 작용하더라도 사람에서는 흡수율이 낮거나 빠르게 분해되거나 뇌 노출이 불충분할 수 있습니다.
또한 이 숫자들로 PE-22-28이 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)보다 더 강력하다고 입증할 수도 없습니다. 그러려면 비교 가능한 환자들에서 동일한 평가변수를 측정하는 임상 비교 연구가 필요합니다.
4. 신경발생, BDNF 및 기억력 주장
BrdU 양성 세포가 899개에서 1,736개로 증가한 것은 생쥐 실험의 군 평균으로부터 계산할 때 약 93% 증가한 것입니다. BrdU 표지는 새로 합성된 DNA를 검출하며 세포 증식을 연구하는 데 사용됩니다. 저자들은 이 결과를 해마 신경발생의 근거로 해석했습니다.
그러나 그 측정치만으로는 표지된 모든 세포가 성숙한 신경세포가 되었는지, 장기적으로 생존했는지, 또는 유용한 연결을 형성했는지를 보여줄 수 없습니다. 또한 건강한 사람이 외국어를 얼마나 더 빨리 배울 수 있는지도 알려줄 수 없습니다.
별도의 배양 실험에서 연구진은 생쥐 피질 신경세포에서 시냅스와 관련된 단백질인 PSD-95를 측정했습니다. PE-22-28 및 관련 유사체에 노출된 후 시간이 지남에 따라 그 수치가 증가했습니다. 시냅스 단백질 측정은 신경세포 연결부의 변화에 대한 조사를 뒷받침하지만, 기능적인 새로운 연결의 수를 직접 세거나 더 나은 기억력을 증명하지는 않습니다.
신경세포 생존 및 가소성에 관여하는 단백질인 BDNF는 이전 스파딘 연구에 관한 논문의 고찰 섹션에 등장합니다. 그러한 배경 설명이 PE-22-28로 인해 인체 BDNF가 몇 퍼센트 증가한다는 주장으로 둔갑해서는 안 됩니다. 여기에 요약된 직접 실험들은 채널 활성, 생쥐 행동, BrdU 표지 및 PSD-95를 측정했습니다. 인체 인지 기능 향상을 입증한 것이 아닙니다. 그림 3, 5, 6에서 원래의 측정치들을 확인하십시오.
5. PE-22-28 반감기와 23시간 주장
약물의 소실 반감기는 농도가 얼마나 빨리 떨어지는지를 설명합니다. 널리 반복되는 PE-22-28의 23시간 수치는 생쥐에서 행동 효과가 어떻게 사라지는지를 측정한 데서 나왔습니다.
더 구체적으로 말하면, 2017년 논문의 그림 7(Figure 7)은 글리신을 알라닌으로 치환한 G/A-PE-22-28과 그 유사체의 비오틴화 버전을 연구했습니다. 표준 PE-22-28은 이 지속 시간 실험에서 시험된 두 분자 중 하나가 아니었습니다.
| 시험된 변형 분자 | 실험용 생쥐 용량 | 대략적인 행동 반감 효과 시간 |
|---|---|---|
| G/A-PE-22-28 | 3.2 마이크로그램/kg | 14시간 |
| G/A-PE-22-28 | 32 마이크로그램/kg | 21시간 |
| 비오틴화 G/A-PE-22-28 | 4 마이크로그램/kg | 17시간 |
| 비오틴화 G/A-PE-22-28 | 40 마이크로그램/kg | 23시간 |
이는 보고된 동물 연구 조건이지 권장되는 인체 용량이 아닙니다. 연구진은 시간대별 그룹당 이전에 시험되지 않은 생쥐 10마리를 시험하여 강제 수영 효과가 초기 값의 절반으로 떨어지는 시점을 추정했습니다. 펩타이드 소실을 확립하기 위해 연속 혈액 표본을 채취한 것이 아닙니다.
따라서 반감기 계산기에 23시간을 입력하는 것은 인체 PE-22-28 노출에 대한 근거 없는 가정을 모델링하는 셈이 됩니다. 축적량, 휴약(washout) 기간 또는 안전한 재투여 간격을 확립해 줄 수 없습니다.
6. 인체 임상시험, 용량 및 전달 경로
2026년 10월 15일 실시한 PE-22-28, PE 22-28 또는 스파딘에 대한 ClinicalTrials.gov 검색에서는 등록된 연구가 한 건도 반환되지 않았으며, 미니스파딘 검색에서도 아무것도 나오지 않았습니다. 본 가이드를 위한 문헌 검색에서도 출판된 인체 치료 임상시험은 확인되지 않았습니다. 다만 이러한 검색이 미등록 노출이나 다른 이름으로 색인된 연구를 배제할 수는 없습니다.
PE-22-28에 대한 의약품 규제 승인 또한 확인되지 않았습니다. 운동선수의 경우, WADA 2026 금지목록에 이름이 명시되어 있지는 않지만, 섹션 S0는 전임상 개발 단계의 약물을 포함하여 다른 섹션에서 다루지 않는, 현재 인체 치료 용도로 정부 승인을 받지 않은 모든 약리학적 물질을 상시 금지하고 있습니다.
결과적으로 본문에서 검토한 근거에는 검증된 인체 용량, 주기 또는 유지 일정이 존재하지 않습니다. 생쥐의 킬로그램당 마이크로그램 수치를 인체 용량으로 환산하더라도 흡수율, 뇌 노출 및 독성은 여전히 미지수로 남습니다. 채널 분석에서 나온 IC50 수치는 그러한 누락된 측정치를 전혀 제공하지 못합니다.
2017년 논문은 복강 내 주사(복강 안으로 주사)를 사용했으며 생쥐에서의 경구 위관 투여 실험을 포함했습니다. 위관 투여는 관을 통해 위장 안으로 물질을 직접 전달하는 방식입니다. 두 방법 중 어느 것도 사람을 위한 상업용 비강 스프레이, 캡슐 또는 피하 주사를 검증해 주지 않습니다. 생체이용률은 정확한 제형과 투여 경로에 대해 각각 측정되어야 합니다.
비강 전달이 “혈액-뇌 장벽을 우회한다”는 주장 역시 직접적인 노출 데이터가 필요합니다. 특정 투여 경로의 이론적 매력이 온전한 PE-22-28이 사람의 뇌에 얼마나 도달하는지를 입증해 주지는 않습니다.
7. PE-22-28 부작용 및 안전성 공백
2017년 연구진은 다른 여러 칼륨 채널들을 스크리닝하여 심장 전기 기능과 관련된 채널인 hERG에 대한 영향 부재를 포함해 시험된 조건하에서 억제 효과가 없었다고 보고했습니다. 이는 유용한 초기 스크리닝입니다. 그러나 인체 심장 안전성을 확립하거나 다른 농도, 다른 표적 또는 반복 노출 동안의 영향을 배제할 수는 없습니다.
임상 안전성 데이터가 없는 상태에서는 사용자들이 온라인에서 설명할 수 있는 불면증, 두통, 불안 또는 기타 증상에 대해 신뢰할 만한 발생률이 존재하지 않습니다. 장기적 영향, 내성, 금단 현상 및 항우울제와의 상호작용은 여전히 밝혀지지 않았습니다. 소규모 동물 연구에서 문서화된 이상반응이 없었다는 사실이 인체 안전성 추정치를 제공할 수는 없습니다.
제품의 정체성은 또 다른 불확실성을 더합니다. 표준 PE-22-28, G/A-PE-22-28 및 비오틴화 유사체는 구조가 서로 다릅니다. 순도 성적서가 이들에 대한 연구를 서로 호환되게 만들거나 무균성을 입증하거나 특정 투여 경로에 대해 제제가 안전하다는 것을 보여줄 수는 없습니다.
지속적인 우울증으로부터 완화를 찾고 있는 사람에게 이러한 근거는 임상적 지도 없이 처방된 치료를 대체하거나 항우울제에 PE-22-28을 추가하는 것을 뒷받침하지 않습니다.
8. PE-22-28 대 세막스, 셀랑크 및 디헥사
이 화합물들은 뇌 건강 논의에서 흔히 함께 언급되지만, 각 연구는 서로 다른 질문을 던집니다.
| 화합물 | 본 가이드에서 논의되는 주요 연구 | 비교와 관련된 인체 근거 |
|---|---|---|
| PE-22-28 | TREK-1 억제, 생쥐 항우울 유사 행동 및 성장 표지자 | 본 검토에서 확인된 출판된 치료 임상시험 없음 |
| 세막스(Semax) | 주의력, 신경영양 신호 전달 및 신경학적 회복 | 소규모 주의력 및 뇌 영상 연구; 일상적인 인지 기능 향상 효과는 여전히 불확실함 |
| 셀랑크(Selank) | 불안 및 제안된 GABA 관련 효과 | 소규모 불안 연구; 건강한 성인의 인지 기능 향상에 대한 근거는 제한적임 |
| 디헥사(Dihexa) | 동물 기억력 및 신경세포 연결 | 확립된 인체 인지 이점 없음; 핵심 기전 논문이 2025년에 철회됨 |
집중력이나 기분에 대해 PE-22-28을 이 화합물들과 비교하여 순위를 매길 수 있는 인체 직접 비교 근거는 없습니다. 또한 서로 다른 제안된 기전들의 조합이 스택이 더 잘 작동하거나 더 안전하다는 것을 증명하지도 않습니다.
목표가 더 나은 집중력이라면 관련 평가변수는 주의력 과제에서의 수행능력입니다. 기억력이라면 학습과 지연 회상입니다. 우울증이라면 대조군과 비교하여 평가된 증상 개선과 일상 기능입니다. PE-22-28은 여전히 그러한 결과들을 측정하고 시간에 따라 이상사례를 추적하는 인체 연구가 필요합니다.
9. PE-22-28 자주 묻는 질문 (FAQ)
PE-22-28은 어떤 용도로 사용되나요?
PE-22-28은 TREK-1 억제와 생쥐에서의 항우울 유사 효과에 대해 조사 중인 실험적 펩타이드입니다. 기분 및 인지 기능 향상 목적으로 관심을 끌고 있으나, 본문에서 검토한 연구들은 사람에서 그러한 이점을 입증하지 않습니다.
PE-22-28은 스파딘(spadin)과 같은 물질인가요?
PE-22-28은 더 짧은 단편입니다. 스파딘은 17개의 아미노산을 포함하며 소르틸린 프로펩타이드(sortilin propeptide)의 12–28번 위치에 해당하는 반면, PE-22-28은 22–28번 위치의 일곱 개 아미노산을 포함합니다. 변형된 PE-22-28 유사체들 또한 별개의 분자입니다.
PE-22-28이 새로운 뇌세포를 자라게 하나요?
2017년 연구에서 네 날간의 치료 후 생쥐 해마에서 BrdU 표지 세포가 더 많이 발견되었습니다. BrdU는 새로 합성된 DNA를 표시합니다. 이는 세포 증식에 대한 후속 연구를 뒷받침하지만, 사람에서 지속되는 새로운 신경세포나 인지 기능 향상을 입증하지는 않습니다.
PE-22-28이 스파딘보다 500배 더 강력한가요?
그 수치는 TREK-1 채널 분석에서 농도를 비교한 데서 나왔습니다. 해당 논문은 내부적인 수치 불일치와 함께 PE-22-28의 경우 약 0.1–0.12 nM 대 스파딘의 경우 40–60 nM로 보고합니다. 이러한 실험실 결과가 인체 기분 개선 이점을 정량화하거나 용량을 결정할 수는 없습니다.
PE-22-28의 반감기는 얼마인가요?
신뢰할 수 있는 인체 소실 반감기는 확립되지 않았습니다. 자주 반복되는 23시간이라는 값은 변형 유사체인 비오틴화 G/A-PE-22-28을 투여받은 생쥐에서 행동 효과가 사라지는 속도를 설명한 것입니다. 인간 혈액에서 표준 PE-22-28이 사라지는 것을 측정한 것이 아닙니다.
권장되는 PE-22-28 용량은 얼마인가요?
검증된 인체 용량, 주기 또는 유지 일정은 확인되지 않았습니다. 생쥐 실험만으로 안전한 인체 요법을 확립할 수 없으며, 채널 억제 농도는 주사 용량이 아닙니다.
PE-22-28은 경구 복용이나 비강 스프레이로도 효과가 있나요?
주요 논문에는 생쥐에서의 경구 위관 투여(oral gavage) 실험이 포함되어 있습니다. 그러나 인체 경구 생체이용률을 확립하거나 상업용 캡슐, 비강 스프레이 또는 주사제를 검증하지는 않습니다. 선호되는 투여 경로를 확인해 주는 인체 비교 연구도 없습니다.
PE-22-28의 부작용은 무엇인가요?
인체 연구를 통해 신뢰할 수 있는 부작용 빈도, 장기 안전성, 내성 또는 금단 위험이 확립된 바 없습니다. 제한된 채널 스크리닝과 생쥐 실험만으로는 PE-22-28에 이상반응이 없다고 단정할 수 없습니다.
PE-22-28을 세막스(Semax)나 셀랑크(Selank)와 스태킹할 수 있나요?
본 검토에서 확인된 어떠한 대조 인체 근거도 이러한 조합의 안전성이나 추가 이점을 입증하지 않습니다. 제안된 기전이 서로 다르다고 해서 시너지 효과가 입증되는 것은 아니며, 혼합 제제는 이점이나 이상반응을 특정 성분 하나로 귀속시키기 어렵게 만듭니다.
10. 출처
이 글에 사용된 참고문헌
- Djillani 외 (2017): 더 나은 TREK-1 억제, 생체 내 안정성 및 항우울 활성을 보이는 단축된 스파딘 유사체
- Mazella 외 (2010): 설치류 TREK-1 채널을 표적으로 하는 소르틸린 유래 펩타이드 스파딘
- Ma 및 Lewis (2020): TREK-1 채널의 아라키돈산 활성화를 선택적으로 길항하는 스파딘
- Pietri 외 (2019): 소르틸린 유래 펩타이드에 의해 유도된 뇌졸중 회복 및 뇌졸중 후 우울증에 대한 보호 효과의 첫 번째 근거
- Mazella, Borsotto 및 Heurteaux (2018): 스파딘의 전구체로서 우울증에 관여하는 소르틸린/NTSR3
- ClinicalTrials.gov: PE-22-28, PE 22-28, 미니스파딘 또는 스파딘 검색; 2026년 10월 15일 확인
- 세계반도핑기구(WADA): 2026 금지목록