비마그루맙(Bimagrumab)이란 무엇인가요?

1. 비마그루맙은 어떻게 작용하나요?

근육 크기는 신호전달 단백질 계열에 의해 억제됩니다. 가장 잘 알려진 것은 마이오스타틴이지만 액티빈 A와 GDF11도 액티빈 제II형 수용체(ActRIIA 및 ActRIIB)라고 불리는 동일한 수용체를 통해 유사한 “정지” 신호를 보냅니다. 비마그루맙은 단일 신호 물질 하나만 중화하는 대신 이 수용체들에 결합해 모든 신호를 한꺼번에 차단합니다(Lach-Trifilieff 연구진의 2014년 연구).

초기 실험실 및 동물 연구에서 이 항체는 마이오스타틴 단독 억제제보다 생쥐 근육을 더 크게 키웠습니다. 생쥐 버전 항체는 마이오스타틴이 없도록 교배된 동물에서도 여전히 근육을 키웠는데, 이는 다른 리간드들도 중요하다는 점을 보여줍니다. 배양된 근육 세포에서는 마이오스타틴과 액티빈 A 모두의 근위축 효과를 차단했습니다. 이는 동물 및 세포 소견입니다.

지방에 대한 효과는 별도의 경로를 통해 작동합니다. 액티빈 E는 두 번째 수용체인 ALK7의 도움을 받아 지방 세포에 작용하는데, 제II형 수용체가 차단되면 그 신호가 끊어집니다. BELIEVE 연구진은 그 결과를 음식 섭취량에 대한 뚜렷한 영향 없이 지방 분해가 증가하는 것으로 설명합니다. GLP-1 약물은 주로 식욕을 낮춰 작동하므로 두 기전은 서로 겹치지 않습니다.

다른 경로 차단제들과 비마그루맙의 비교

수용체를 차단하면 이를 사용하는 모든 리간드에 대해 문을 닫아버리는 셈이 됩니다. 반면 ACE-083 같은 리간드 트랩은 신호들이 수용체에 도착하기 전에 흡수해 제거합니다.

2. 비마그루맙을 세마글루타이드와 병용했을 때 어떤 결과가 나왔나요?

BELIEVE 임상시험은 glp1.app 독자들이 비마그루맙에 대해 듣게 되는 주된 이유입니다. Heymsfield 연구진은 평균 체중 107.5 kg인 비만 성인 507명을 48주 동안 아홉 개 군으로 무작위 배정했습니다. 각 군은 위약, 12주 간격 정맥 주입 비마그루맙 10 또는 30 mg/kg, 주 1회 세마글루타이드 1.0 또는 2.4 mg, 또는 두 약물의 병용을 투여받았습니다. 이후 공개 연장 연구가 72주차까지 이어졌습니다.

시간에 따른 체중 감량

비마그루맙 단독군은 세마글루타이드 단독군보다 체중계상의 감량 폭이 더 작았습니다. 이는 예상된 결과입니다. 지방을 제거하는 동시에 근육을 늘렸기 때문에 두 변화가 전체 체중에서 서로 상쇄된 것입니다. 72주차 지방 감소율은 두 단일 약물군에서 거의 같았습니다.

감량된 체중의 구성

GLP-1을 복용하는 사람에게 더 유용한 질문은 어떤 종류의 조직이 빠졌느냐입니다. 48주차에 임상시험이 보고한 군 유형별 제지방량 변화는 다음과 같습니다:

쉽게 말해 세마글루타이드 2.4 mg 단독 투여로 빠진 체중의 약 29%는 지방이 아니었던 반면, 고용량 비마그루맙을 추가했을 때는 그 비율이 8% 미만이었습니다. 복부 장기 주변에 쌓인 내장 지방 역시 세마글루타이드 단독보다 병용군에서 더 많이 줄어들었습니다.

근력도 향상되었나요?

대부분 측정 가능한 수준으로 향상되지 않았습니다. 악력은 비마그루맙 30 mg/kg 플러스 세마글루타이드 1.0 mg이라는 단 한 개 군에서만 위약군의 1.7 kg 대비 4.8 kg 증가하여 유의미하게 개선되었습니다. 체성분 스캔상의 제지방량에는 근육뿐만 아니라 수분과 장기 조직도 포함되므로, 이를 보존했다는 것이 곧 더 나은 근력이나 기능을 증명하지는 않습니다. 섹션 4에서 왜 이 구분이 특히 이 약물에서 중요한지 설명합니다.

동물 연구가 덧붙인 내용

BELIEVE 이전에 Nunn 연구진은 식이 유도 비만 생쥐에서 이 병용을 시험했습니다. 비마그루맙은 제지방량을 약 10% 늘렸고, 세마글루타이드와 병용했을 때는 제지방량을 유지하면서 지방 감소를 증가시켰습니다. 이는 생쥐 데이터로 인체 임상시험의 배경 근거였을 뿐 인체 결과를 대체하지는 않습니다.

3. 비마그루맙은 터제파타이드와도 시험 중인가요?

네. Lilly는 2023년 7월 비마그루맙을 비만 연구로 전환시킨 Versanis Bio를 최대 $1.925 billion(십구억 이천오백만 달러)에 인수하기로 합의하면서 비마그루맙을 Versanis의 핵심 자산으로 지목했습니다(Lilly 및 Versanis 발표). Lilly의 현재 프로그램은 이를 자사 약물인 터제파타이드와 짝짓고 있습니다.

NCT06643728 레지스트리 기록은 당뇨병이 없는 비만 환자 252명을 대상으로 한 2상 임상시험을 설명합니다. 모든 임상시험용 의약품은 피하 주사로 투여되며, 기록에는 용량이 “Dose 1” 및 “Dose 2”로만 표기되어 있습니다. 일차 결과 지표는 24주차 체중 변화율입니다. 일차 데이터 수집은 2026년 1월 16일에 종료되었고 전체 연구는 2027년 1월에 끝날 예정이며, 기록의 2026년 5월 업데이트 기준 결과는 아직 게시되지 않았습니다.

Lilly는 제2형 당뇨병에 대한 2b상 연구도 등록했으나 참가자 0명 등록 상태에서 “전략적 사업상의 이유”로 철회했습니다(NCT06901349). 터제파타이드 데이터가 출판되기 전까지 비마그루맙이 터제파타이드와 함께 어떤 성과를 내는지에 대한 어떠한 주장도 근거를 넘어서는 것입니다. 세마글루타이드 결과를 다른 약물과 다른 투여 경로에 그대로 옮겨 적용할 수는 없습니다.

4. 제지방량이 늘어나면 근력이나 기능도 좋아지나요?

지금까지는 그렇지 않았습니다. Novartis는 원래 근소모성 질환을 위해 비마그루맙을 개발했는데, 기능을 측정한 모든 임상시험에서 똑같은 간극이 확인되었습니다. 근육은 커졌지만 신체 수행 능력은 대조군이 달성한 수준 이상으로 개선되지 않았던 것입니다.

최대 두 해 동안 진행된 RESILIENT 후속 연장 연구는 211명을 등록했으나 조기 종료되었고 마찬가지로 이동 능력에서 이점을 찾지 못했습니다. 이러한 결과로 인해 근육 질환 개발은 종료되었습니다.

건강한 젊은 남성에서도 동일한 패턴이 나타났습니다. 다리에 두 주간 깁스를 한 후 남성 24명에게 30 mg/kg 단회 용량 또는 위약을 투여했습니다. 12주차에 허벅지 부피는 비마그루맙군에서 깁스 전 수준보다 5.1% 높았던 반면 위약군에서는 −0.1%였지만, 무릎 근력은 여섯 주 이내에 두 군에서 동일하게 회복되었습니다(Rooks 연구진의 고정 연구). 훈련된 운동선수를 연구한 임상시험은 없습니다.

GLP-1 사용자에게 이 역사는 신중함이 필요함을 시사합니다. 체중 감량 중 제지방량을 지키는 것이 여전히 가치 있는 일로 밝혀질 수 있겠지만, 그것이 실제로 근력, 이동 능력 또는 장기 건강을 보호하는지는 아직 입증되지 않았습니다.

5. 혈당과 제2형 당뇨병에 대한 임상시험 결과는 무엇인가요?

48주 동안 진행된 2상 연구에서 제2형 당뇨병 환자 75명(평균 BMI 32.9)은 두 군 모두 식단 및 운동 상담을 받으면서 4주 간격 정맥 주입 비마그루맙 10 mg/kg(최대 1,200 mg 상한) 또는 위약에 무작위 배정되었습니다(Heymsfield 연구진의 2021년 임상시험).

두 가지 한계가 적용됩니다. 치료를 완료한 58명(77%)만이 분석에 포함되었으며, 저자들은 통상적인 95% 대신 80% 신뢰구간을 보고했습니다.

Shao 연구진의 2026년 메타분석은 비만, 인슐린 저항성 또는 제2형 당뇨병에서 이 약물을 위약과 비교한 네 건의 임상시험(총 268명)을 통합했습니다. 위약 대비 비마그루맙은 체중을 4.85 kg, 지방량을 4.72 kg 줄였고 제지방량을 1.66 kg 늘렸으며 HbA1c를 0.13포인트 낮췄습니다. 동시에 LDL 콜레스테롤을 0.47 mmol/L(약 18 mg/dL) 높였습니다.

한 생쥐 연구는 반대 방향의 결과를 보여줍니다. 동일한 수용체를 차단하는 항체를 사용한 Carlsson 연구진의 실험에서는 내당능 악화, 글리코겐이 축적된 심장 비대, 지방간 증가 및 쳇바퀴 달리기 활동 감소가 관찰되었습니다. 저자들은 인체 결과와의 상충을 언급하며 종간 차이가 이를 설명할 수 있다고 제안합니다.

6. 비마그루맙은 승인되었거나 합법인가요?

비마그루맙은 FDA나 다른 어떤 규제 당국으로부터도 승인을 받지 않았습니다. 등록된 연구들은 근감소증, 고관절 골절, COPD, 암 관련 체중 감소, 봉입체 근염 및 비만을 포괄합니다(ClinicalTrials.gov 목록). 미승인 바이오의약품이므로 이러한 임상시험 내에서만 합법적으로 사용할 수 있습니다.

미국의 아나볼릭 스테로이드 Schedule III 목록에는 포함되어 있지 않으므로 연방 통제 물질은 아닙니다. 하지만 그렇다고 해서 미승인 항체를 의약품으로 판매하는 것이 합법이 되지는 않습니다.

스포츠에서 WADA 2026 금지목록은 분류 S4.3에 따라 액티빈 수용체 IIB 활성화를 막는 물질을 상시 금지하며 비마그루맙을 예시로 명시하고 있습니다. S4.3 물질은 비특정 물질로 분류됩니다.

7. 어떤 용량이 연구되었으며 지속 시간은 어떠한가요?

아래 용량들은 임상시험에서 나온 수치로 연구 내용을 설명하기 위해서만 나열한 것입니다. 권장 사항이 아니며 승인된 용량도 없습니다.

단순한 반감기가 존재하지 않는 이유

1상 연구에서 30 mg/kg 단회 정맥 투여는 고령 성인에서 982 μg/mL, 비만 성인에서 944 μg/mL의 최고 혈중 농도를 기록했습니다(Rooks 연구진의 약동학 연구). 약물의 일부가 수용체에 결합할 때 제거되기 때문에 청소율은 비선형적이었습니다. 따라서 표준 반감기를 계산할 수 없었으며, 고용량은 비례 이상으로 혈중에 더 오래 남아 있었습니다. 제지방량 효과 역시 3 mg/kg보다 30 mg/kg에서 더 오래 지속되었습니다.

70세 이상 성인 91명을 대상으로 한 또 다른 1상 연구는 월 1회 정맥 주입과 주 1회 피하 주사를 비교했습니다. 피하 투여량의 약 40%가 혈류에 도달했으며, 주 1회 피하 주사는 월 1회 정맥 주입과 유사한 노출량 및 체성분 효과를 보였습니다(Petricoul 연구진). 최저 용량(52.5 mg)을 제외한 모든 요법에서 제지방량이 4–6%(1.5–2 kg) 증가했고 지방량은 약 2–3 kg 감소했습니다. 이 약물은 고정된 반감기가 없기 때문에 단순한 반감기 모델로는 체내에서 얼마나 오래 활성을 유지하는지 예측할 수 없습니다.

8. 부작용과 위험은 무엇인가요?

흔한 부작용

BELIEVE에서 48주차까지 가장 빈번했던 문제는 근육 경련(대부분 쥐남), 설사 및 여드름이었습니다(Heymsfield 연구진, 2026):

다른 임상시험들도 동일한 양상을 보여줍니다. 통합 분석된 Shao 메타분석은 위약 대비 근육 경련 위험이 약 열 배, 설사 위험이 약 다섯 배, 조기 치료 중단 위험이 거의 여섯 배 높은 것으로 추정했습니다.

콜레스테롤 및 혈액 검사 변화

BELIEVE의 첫 12주 동안 모든 비마그루맙 투여군에서 LDL 콜레스테롤이 상승했습니다. 72주차 시점에 비마그루맙 단독군에서는 기준선보다 17.6% 높은 상태로 유지되었으나, 세마글루타이드 2.4 mg 병용군에서는 기준선 부근(+0.1%)으로 돌아왔습니다. 이것이 장기 심장 위험에 무엇을 의미하는지는 알려져 있지 않습니다.

BELIEVE 비마그루맙 투여군에서 나타난 기타 혈액 검사 변화로는 크레아틴 키나아제 및 알칼리성 인산분해효소 상승, ALT·AST(간 효소) 및 리파아제(췌장 효소)의 일시적 상승, 그리고 정상 범위를 벗어나지 않은 마그네슘 감소가 있었습니다. 췌장염은 드물었으며 군 간 유사한 비율로 발생했습니다. 2021년 당뇨병 임상시험에서는 비마그루맙군에서 췌장염 한 건과, 담석이 원인으로 밝혀진 리파아제 상승 동반 복통 한 건이 기록되었습니다.

뼈, 심장 및 호르몬

• 뼈. 고관절 골밀도는 위약군의 0.8% 감소 대비 세마글루타이드 2.4 mg 단독군과 대부분의 병용군에서 약 2% 감소했습니다. 저자들은 체중 감량 후 뼈에 가해지는 하중 감소를 가능한 원인으로 제시합니다.
• 심장. 60세에서 86세의 건강한 성인 68명을 대상으로 한 여섯 달간의 임상시험은 심장 MRI를 사용했으며, 10 mg/kg 정맥 주입 시 심장의 주요 펌프 방(좌심실)의 질량이나 박출률에서 의미 있는 변화를 관찰하지 못했습니다(Rooks 연구진의 심장 연구). 더 길고 큰 규모의 연구는 부족합니다.
• 호르몬. 55세에서 75세 여성에서 FSH는 뇌하수체 조절에서의 액티빈 역할을 반영하여 8주차에 위약 대비 약 42 IU/L 감소했다가 약물이 제거된 후 회복되었습니다. 남성과 여성 모두 테스토스테론이나 부신 안드로겐의 변화는 보이지 않았습니다(Garito 연구진). 생식능력과 임신에 미치는 영향은 알려져 있지 않습니다.

9. 실제로 무엇을 측정하거나 추적할 수 있나요?

임상시험들은 주로 신체를 지방량, 제지방량 및 뼈로 나누어 측정하는 DEXA 스캔으로 비마그루맙을 평가했습니다. 일반 체중계는 전체 체중만 보여주며, BELIEVE가 보여주듯 근육을 늘리면서 지방을 빼는 약물에서는 체중만 볼 경우 효과를 과소평가할 수 있습니다. 2021년 임상시험에서 9 cm 줄어든 허리둘레는 임상시험들이 함께 보고한 더 간단한 측정 지표입니다.

임상시험의 안전성 신호는 대부분 LDL 콜레스테롤, 크레아틴 키나아제, 간 효소, 리파아제, 마그네슘 및 여성의 FSH 같은 혈액 검사를 통해 발견되었습니다. 이들은 특히 이미 GLP-1 복용 중 지질이나 췌장 증상을 모니터링하고 있는 사람이라면 의사와 함께 확인해야 할 임상 측정 항목입니다.

보존된 제지방량이 실질적으로 중요한지라는 더 큰 질문에 대해 임상시험들은 단순 체성분이 아니라 기능을 추적할 것을 시사합니다. 악력, 보행 검사 및 반복 근력 수행 능력이 연구들이 측정한 항목이며, 비마그루맙이 지금까지 아쉬운 결과를 보인 부분도 바로 여기입니다. GLP-1 추적 가이드에서 설명하듯 이러한 측정치들과 함께 GLP-1 용량, 단백질 섭취량 및 훈련을 기록하면 대조 임상시험을 대체할 수는 없더라도 변화를 해석하기가 훨씬 쉬워집니다.

10. 비마그루맙 자주 묻는 질문(FAQ)

• 비마그루맙은 FDA 승인을 받았나요?

  아니요. 비마그루맙은 어떤 용도로도 FDA나 다른 규제 당국의 승인을 받지 않았습니다. 임상시험에 등록된 참가자에게만 합법적으로 제공되는 임상시험용 의약품입니다.

• 비마그루맙을 세마글루타이드와 함께 사용할 수 있나요?

  지금까지는 연구 환경에서만 사용되었습니다. BELIEVE 2상 임상시험은 정맥 주입 비마그루맙과 주 1회 세마글루타이드를 병용 시험하여 세마글루타이드 단독 대비 더 많은 지방 감소와 더 나은 제지방량 보존을 확인했으나 근육 경련, 설사 및 여드름도 더 많이 나타났습니다. 승인된 병용 요법은 존재하지 않습니다.

• 비마그루맙은 터제파타이드와도 시험 중인가요?

  네. Eli Lilly는 당뇨병이 없는 비만 환자 252명을 대상으로 피하주사 비마그루맙과 터제파타이드의 2상 임상시험을 진행하고 있습니다. 주요 결과 지표는 24주차 체중 변화율이며, 마지막 업데이트 기준 ClinicalTrials.gov에 결과는 아직 게시되지 않았습니다.

• 비마그루맙이 GLP-1 약물 복용 시 근육 손실을 막아주나요?

  BELIEVE에서 제지방량은 세마글루타이드 단독 투여 시 4.7% ~ 6.9% 감소한 반면 비마그루맙을 추가했을 때는 0.8% ~ 2.3%만 감소했습니다. 다만 스캔상의 제지방량이 곧 근력이나 기능을 뜻하지는 않으며, 한 개 병용군에서만 유의미한 악력 증가가 나타났습니다.

• 비마그루맙의 부작용은 무엇인가요?

  근육 경련, 설사 및 여드름이 가장 흔했습니다. 임상시험들은 또한 LDL 콜레스테롤 상승, 간 효소 및 췌장 효소의 일시적 상승, 그리고 위약 대비 더 높은 치료 중단율을 보고했습니다. 여성에서는 치료 기간 동안 FSH가 감소했습니다.

• 비마그루맙은 체내에 얼마나 오래 머무르나요?

  단일한 반감기는 확립되지 않았습니다. 이 항체는 부분적으로 자신의 표적 수용체에 결합함으로써 제거되기 때문에 소실 과정이 비선형적이며 연구진도 표준 반감기를 계산할 수 없었습니다. 더 높은 용량은 혈중에 비례 이상으로 더 오래 남아 있었습니다.

• 비마그루맙은 스테로이드인가요, SARM인가요?

  아니요. 안드로겐 수용체에 작용하지 않는 완전 인간 단클론 항체입니다. 55세에서 75세 성인을 대상으로 한 연구에서도 테스토스테론이나 부신 안드로겐을 변화시키지 않았습니다.

• 비마그루맙은 스포츠에서 금지되어 있나요?

  네. WADA 2026 금지목록은 분류 S4.3에 따라 액티빈 수용체 IIB 활성화를 막는 물질을 상시 금지하며 비마그루맙을 예시로 명시하고 있습니다.

11. 출처