Was ist Humanin?
Veröffentlicht am 22. Sept. 2026 · Aktualisiert 17. Okt. 2026 · 13 Min. Lesezeit
Humanin ist ein kleines, körpereigenes Peptid, meist beschrieben als Kette aus 24 Aminosäuren. Seine codierende Sequenz liegt in der Region der mitochondrialen 16S-ribosomalen RNA, MT-RNR2 genannt. Forschende untersuchen, wie Humanin gestresste Zellen schützt und den Stoffwechsel beeinflusst, mit möglichen Anwendungen bei der Gehirnalterung und altersbedingten Erkrankungen. Ein Nutzen der Einnahme ist beim Menschen weiterhin nicht belegt.
Das Wichtigste in Kürze
- Humanin ist ein natürlich vorkommendes Peptid, meist beschrieben als Kette aus 24 Aminosäuren, dessen codierende Sequenz in der mitochondrialen DNA liegt. Forschende untersuchen seine Wirkungen auf das Überleben von Zellen und auf den Stoffwechsel.
- Studien am Menschen messen meist das körpereigene Humanin oder genetische Varianten. Einen Nutzen durch Injektionen belegen sie nicht.
- Eine Studie aus dem Jahr 2020 fand eine verlängerte Lebensspanne bei gentechnisch veränderten Würmern, aber keinen signifikanten Überlebensvorteil bei Mäusen, die mit dem Analogon HNG behandelt wurden.
- Humanin, HNG und P3S sind unterschiedliche Sequenzen. Ergebnisse zu einer davon können nicht die Wirkungen jedes Produkts belegen, das unter dem Namen Humanin verkauft wird.
- Es gibt weder eine validierte Dosis für Langlebigkeit beim Menschen noch eine verlässliche Nebenwirkungsrate. Experimente mit Krebszellen und Tumoren bei Mäusen werfen zudem Fragen auf, ob auch Zellen geschützt werden, die eigentlich beseitigt werden sollten.
Humanin verbindet mehrere Bereiche der Gesundheitsforschung: mitochondriale Signalwege, Insulinsensitivität, Gedächtnis und außergewöhnliche Langlebigkeit. Es wirft zudem eine schwierigere Frage auf als „Schützt es Zellen?“. Die Antwort hängt davon ab, welche Zellen überleben, unter welchen Bedingungen und ob dieser Schutz die Gesundheit über Jahre verbessert.
| Humanin auf einen Blick | Was du wissen solltest |
|---|---|
| Übliche Abkürzung | HN |
| Peptidfamilie | Mitochondriale Peptide, neben MOTS-c und kleinen Humanin-ähnlichen Peptiden |
| Ursprung der Forschung | 2001 bei Arbeiten zum Schutz vor Alzheimer-bezogenen Schäden an Nervenzellen identifiziert |
| Wichtigste Forschungsbereiche | Überleben von Zellen, Kognition, Glukoseregulation und Altern |
| Zu unterscheidende Namen | Natives Humanin, HNG / S14G-Humanin, HNGF6A und P3S |
| Evidenz zur Behandlung beim Menschen | Bei der Literatur- und Registersuche für diesen Leitfaden kein kontrolliertes Ergebnis einer Verabreichung gefunden |
| Etablierte Dosis für Langlebigkeit | Keine |
| Regulatorischer Status und Status im Sport | Kein zugelassenes Arzneimittel; nicht namentlich auf der WADA-Verbotsliste 2026 aufgeführt, doch deren Klasse S0 verbietet nicht zugelassene Substanzen jederzeit |
1. Wie wirkt Humanin?
Mitochondrien helfen bei der Produktion von ATP, der chemischen Energie, die Zellen nutzen, und sind an Entscheidungen über den Zelltod beteiligt. Humanin knüpft an diese zweite Rolle an. In den Experimenten von Guo und Kollegen aus dem Jahr 2003 band es Bax, ein Protein, das an der Apoptose beteiligt ist, dem kontrollierten Selbstzerstörungsprozess der Zelle. Humanin verhinderte, dass Bax zu den Mitochondrienmembranen wanderte und nachgeschaltete Vorgänge auslöste, die die Zelle töten.
Damit bekommt „zytoprotektiv“ eine konkrete Bedeutung: Humanin kann unter experimentellem Stress bestimmte Zelltod-Signalwege unterbrechen. Daraus folgt nicht, dass jede geschädigte Zelle unbegrenzt überleben sollte.
Humanin wirkt auch außerhalb von Zellen. Hashimoto und Kollegen untersuchten einen Rezeptorkomplex aus CNTFR, WSX-1 und gp130. Diese Proteine leiten Signale von der Zelloberfläche weiter. Wirkungen über Rezeptoren und Wechselwirkungen mit Proteinen im Zellinneren erklären mit, warum sich die Humanin-Forschung über mehrere Organe erstreckt statt auf ein einzelnes Ziel der Energieproduktion.
Die Experimente an Nervenzellen aus dem Jahr 2001 zeigten bereits Grenzen dieses Schutzes. Humanin blockierte Schäden durch mehrere Alzheimer-bezogene Noxen, unterdrückte aber nicht die Toxizität von Glutamat oder einem Prion-Fragment. „Neuroprotektiv“ beschreibt die getesteten Bedingungen; als Versprechen einer besseren Alltagskognition ist der Begriff zu weit gefasst.
2. Humanin vs. HNG, S14G und P3S
Viele Arbeiten, die online als „Humanin-Forschung“ beschrieben werden, testen eine veränderte Sequenz. Ein Analogon ist ein verwandtes Molekül mit einer strukturellen Veränderung, und schon der Austausch einer einzigen Aminosäure kann Aktivität oder Clearance verändern.
| Name in einer Studie oder auf einem Etikett | Was er bedeutet | Wie die Evidenz zu deuten ist |
|---|---|---|
| Humanin / HN | Die native Sequenz, die als Referenz dient | Prüfen, ob das Experiment natürliche Spiegel gemessen oder ein Präparat verabreicht hat |
| HNG / S14G-Humanin | Serin an Position 14 durch Glycin ersetzt | In der Tierforschung weit verbreitet; eine höhere Aktivität im Labor belegt keine Wirksamkeit beim Menschen |
| HNGF6A | HNG mit einem weiteren Austausch an Position 6 | Teilweise wegen der veränderten Wechselwirkung mit IGFBP-3 untersucht, einem Bindungsprotein für insulinähnliche Wachstumsfaktoren |
| Humanin P3S | Prolin an Position 3 durch Serin ersetzt | Eine natürlich vorkommende Variante, untersucht bei APOE4-Trägern und experimenteller Hirnpathologie |
Die Experimente von Hashimoto untersuchten die schützende Aktivität von HNG, während Chin und Kollegen die Clearance von HNG und HNGF6A bei Nagetieren verglichen. Diese Arbeiten beantworten Fragen zu bestimmten Molekülen.
Aussagen wie „1.000-mal stärker“ brauchen die Angabe von Assay, Konzentration und gemessenem Endpunkt. Ein Aktivitätsunterschied in der Zellkulturschale bedeutet weder den 1.000-fachen Nutzen fürs Gedächtnis, noch liefert er eine Dosisumrechnung für eine Injektion. Ist ein Produkt nur als „Humanin“ gekennzeichnet, kannst du es keiner Analogon-Studie sicher zuordnen.
3. Humanin-Studien: Was wurde getestet?
| Studie, Autoren und Quelle | Jahr | Modell oder Teilnehmende | Ergebnis und Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Insulinwirkung, Muzumdar et al., PLOS ONE | 2009 | Infusions- und Glukoseexperimente an Nagetieren | Verbesserte Insulinwirkung; keine Schätzung des Fettabbaus beim Menschen |
| Kognitive Alterung, Yen et al., Scientific Reports | 2018 | Behandlung von Mäusen plus genetische Analysen beim Menschen | Kognitiver Schutz bei Mäusen; beim Menschen Zusammenhänge statt Behandlungseffekte |
| Altern und Mitokine, Conte et al., Journals of Gerontology | 2019 | 693 Menschen im Alter von 21–113 Jahren | Höhere Spiegel in älteren Gruppen; erhöhte Marker gingen auch mit schlechteren Gesundheitswerten einher |
| Lebensspanne und gesunde Lebensspanne, Yen et al., Aging | 2020 | Würmer, Mäuse und Blutmessungen beim Menschen | Ergebnisse unterschieden sich je nach Spezies und Intervention |
| Ausdauersportler, Alser et al., Reviews in Cardiovascular Medicine | 2022 | 75 Sportler und 30 Nichtsportler | Unterschiedliche natürliche Peptidspiegel; keine Verabreichung des Peptids |
| P3S und APOE4, Miller et al., Aging Cell | 2024 | Humangenetik, Zellen und ein Alzheimer-Mausmodell | Mit der Variante verbundene Langlebigkeit und experimentelle Befunde zu Amyloid |
Die Suche auf ClinicalTrials.gov, erneut geprüft am 15. Oktober 2026, ergab sieben Einträge. Die Prüfung ihrer Interventionen ergab keinen, in dem Humanin selbst verabreicht wurde. Darunter waren Biomarkerstudien sowie Studien zu Training oder Anästhesie, die Humanin gemessen haben. Eine Studie kann Humanin also erwähnen oder sogar als interventionell gekennzeichnet sein, ohne es als Behandlung zu testen.
Ebenso fand die Literatursuche für diesen Leitfaden kein veröffentlichtes kontrolliertes Ergebnis einer Verabreichung am Menschen, das einen Nutzen für Langlebigkeit, Gedächtnis oder Stoffwechsel belegt. Klinische Wirksamkeit, Dosiswahl und Langzeitverträglichkeit bleiben damit ungeklärt.
4. Verlängert Humanin die Lebensspanne?
In der Studie von Yen und Kollegen aus dem Jahr 2020 lebten Würmer, die gentechnisch so verändert waren, dass sie Humanin exprimierten, im Mittel 19,0 Tage gegenüber 17,7 Tagen bei den Kontrolltieren, also etwa 7 % länger. Es handelte sich um eine genetische Intervention bei Würmern.
Im Mausexperiment begann die HNG-Behandlung bei 18 Monate alten Weibchen. Nach 14 Monaten Behandlung unterschied sich das Überleben nicht signifikant. Einige Stoffwechselwerte verbesserten sich; ein Vergleich der Körperzusammensetzung umfasste nur fünf Mäuse pro Gruppe. Der Teil am Menschen fand höhere zirkulierende Humanin-Spiegel bei 18 Kindern von Hundertjährigen als bei 19 gleichaltrigen Kontrollpersonen. Eine Supplementierung wurde nicht getestet.
Blutspiegel liefern keinen einfachen Zielwert für Langlebigkeit
Conte und Kollegen untersuchten 693 Menschen im Alter von 21–113 Jahren und stellten fest, dass Humanin mit dem Alter anstieg und bei Hundertjährigen die höchsten Werte erreichte. Erhöhte Mitokine gingen jedoch auch mit schlechteren Gesundheitswerten einher, und höhere Spiegel waren bei den ältesten Teilnehmenden mit einem schlechteren Überleben verbunden.
Eine Deutung ist, dass gestresste Gewebe diese Signale freisetzen, um Schäden auszugleichen. Höhere Spiegel könnten also eine Schutzreaktion widerspiegeln, eine größere Krankheitslast oder beides. Beobachtungsstudien können nicht klären, welche Erklärung auf ein einzelnes Ergebnis zutrifft.
Ein Humanin-Blutwert ist kein validierter Wert für das „mitochondriale Alter“. Diese Studien legen weder eine Schwelle fest, unterhalb derer jemand einen Ersatz braucht, noch einen Zielwert, oberhalb dessen man ein längeres Leben erwarten könnte.
5. Humanin für Gehirngesundheit, Gedächtnis und APOE4
In der Studie von Yen und Kollegen aus dem Jahr 2018 zeigten Mäuse mittleren Alters, die ein Humanin-Analogon erhielten, einen Schutz vor altersbedingtem kognitivem Abbau. Dieselbe Arbeit brachte eine mitochondriale genetische Variante, rs2854128, in menschlichen Kohorten mit niedrigeren zirkulierenden Humanin-Spiegeln und Unterschieden bei der kognitiven Alterung in Verbindung.
Die menschlichen Teilnehmenden erhielten kein Humanin. Genetische Zusammenhänge können helfen, biologische Signalwege zu identifizieren, doch ein lebenslanger, vererbter Unterschied und der Beginn mit einem Peptid im Erwachsenenalter sind verschiedene Expositionen. Weder dieser Zusammenhang noch das Verhalten von Mäusen belegt eine bessere Konzentration, ein besseres Arbeitsgedächtnis oder eine Demenzprävention bei gesunden Anwendenden.
Die P3S-Arbeit von Miller und Kollegen aus dem Jahr 2024 liefert einen spezifischeren Anhaltspunkt. Die Forschenden fanden die P3S-Variante gehäuft bei Hundertjährigen, die APOE4 tragen, einen genetischen Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit. In einem APOE4-bezogenen Mausmodell verringerte P3S die Ablagerung von Amyloid-beta stärker als die Referenzsequenz von Humanin. Zellexperimente stützten eine Wirkung auf den Abbau von Amyloid.
Dieses Ergebnis spricht für weitere Forschung zu P3S und zur Biologie von APOE4. Es zeigt nicht, dass Menschen mit APOE4 ihr genetisches Risiko ausgleichen können, indem sie ein kommerzielles Humanin-Produkt einnehmen. P3S, natives Humanin und HNG sollten bei der Diskussion dieser Befunde ihre eigenen Namen behalten.
6. Insulinsensitivität, Fettabbau und Training
Die Experimente von Muzumdar und Kollegen aus dem Jahr 2009 testeten Humanin und modifizierte Analoga bei Nagetieren mit Glukose-Clamps, einer Methode zur Messung der Insulinwirkung unter kontrollierten Bedingungen. Die Gabe ins Gehirn verbesserte die Insulinsensitivität, und die periphere Gabe potenter Derivate reproduzierte insulinsensibilisierende Wirkungen. Eine Blockade der STAT3-Signalübertragung im Hypothalamus hob die Wirkung des Analogons auf die Leber auf.
Das deutet auf einen Zusammenhang zwischen Signalen im Gehirn und der Reaktion des Körpers auf Insulin hin. Die Studie fand außerdem niedrigere Glukosewerte nach einer Behandlung mit einem Analogon bei diabetischen Ratten. Eine Appetitzügelung, eine prozentuale Gewichtsabnahme beim Menschen oder einen Muskelerhalt während eines Kaloriendefizits belegte sie nicht.
Wenn du Tirzepatid oder Semaglutid anwendest, können diese Mechanismen keinen zusätzlichen Nutzen von Humanin belegen. Eine bessere Glukosekurve und der Verlust von Körperfett sind getrennte Endpunkte, und keiner von beiden beweist einen Schutz vor dem Altern.
Auch die Trainingsforschung stellt die Annahme infrage, dass mehr Humanin zwangsläufig eine bessere Leistung bedeutet. Alser und Kollegen verglichen 75 Profisportler mit 30 Nichtsportlern. Die Sportler hatten insgesamt höhere Humanin-Spiegel im Serum, doch die Gruppe mit hoher Ausdauerbelastung hatte niedrigere Werte als die Gruppe mit niedriger/mittlerer Ausdauerbelastung bei vergleichbarem Alter und Geschlecht.
Es handelte sich um einen Vergleich bestehender Gruppen, ohne Peptidbehandlung und ohne zufällige Zuteilung zu einem Training. Er kann nicht zeigen, dass eine Erhöhung von Humanin die Ausdauer verbessert oder dass ein bestimmter Trainingsplan einen idealen Blutspiegel erzeugt.
7. Humanin: Dosierung, Halbwertszeit und orale Produkte
Kein validiertes Schema für den Menschen legt eine Dosis, Zykluslänge oder Injektionshäufigkeit für Langlebigkeit, Gedächtnis oder Fettabbau fest. Die Studien an Nagetieren verwendeten bestimmte Analoga und experimentelle Verabreichungswege. Rechnet man ihre Dosen nach Körpergewicht um, bleiben Resorption, Gewebeexposition, pharmakologische Aktivität und Sicherheit offen.
Die oft wiederholte Halbwertszeit von 30 Minuten stammt aus pharmakokinetischen Arbeiten zu HNG an Mäusen. Chin und Kollegen stellten fest, dass die Clearance je nach Analogon, Status des Bindungsproteins und Spezies variierte; bei Ratten blieb das Peptid länger im Blut. Das sind Messungen an Nagetieren, keine etablierte Pharmakokinetik beim Menschen nach subkutaner Gabe.
Ein Halbwertszeit-Rechner kann einen angenommenen Abfall darstellen, die eingegebene Zahl aber nicht validieren. Zudem unterscheidet sich die Clearance aus dem Blut davon, wie lange eine nachgeschaltete zelluläre Wirkung anhält. Keine der beiden Messungen bestimmt für sich allein ein Dosierungsintervall.
Orale Kapseln und Nasenprodukte brauchen eigene Daten zur Bioverfügbarkeit. Eine Zutatenliste oder die Behauptung einer verbesserten Aufnahme kann nicht belegen, dass eine wirksame Menge das Zielgewebe erreicht. Die zitierten Studien liefern kein validiertes orales Humanin-Protokoll für Langlebigkeit.
8. Nebenwirkungen von Humanin und die Krebsfrage
Verlässliche Häufigkeiten von Nebenwirkungen beim Menschen gibt es nicht. Eine Liste, die Kopfschmerzen, Übelkeit oder Reaktionen an der Injektionsstelle als „häufig“ bezeichnet, bräuchte eine echte Verabreichungsstudie und eine Bezugsgröße. Berichte einzelner Anwendender können weder Häufigkeiten bestimmen noch bestätigen, was in einem Produkt enthalten war, noch dessen Wirkungen von denen anderer Substanzen trennen.
Der Zellschutz wirft eine spezifische Sicherheitsfrage auf, weil auch Krebszellen von Überlebenssignalen profitieren können. In der Studie von Peña Agudelo und Kollegen aus dem Jahr 2023 erhöhte das Analogon HNGF6A die Resistenz gegen Chemotherapie in Glioblastom-Zellmodellen, darunter Kulturen aus Biopsien von Erkrankten. Die Forschenden beobachteten außerdem eine verstärkte Migration und Wirkungen, die eine gefäßbezogene Aktivität unterstützten.
Tierdaten zu Tumoren weisen in dieselbe Richtung. In der Studie von Moreno Ayala und Kollegen aus dem Jahr 2020 an Mäusen mit triple-negativen Brusttumoren verringerte systemisch gegebenes Humanin den Zelltod im Tumor, schwächte die Wirkung der Chemotherapie ab und beschleunigte das Tumorwachstum sowie spontane Lungenmetastasen. Die Autoren rieten zur Vorsicht beim Einsatz von Humanin bei degenerativen Erkrankungen.
Das belegt nicht, dass Humanin beim Menschen Krebs verursacht. Es stellt aber die Annahme infrage, dass der Schutz von Zellen immer von Vorteil ist, und lässt die langfristige Krebssicherheit offen. Präparat, Gewebe und Krankheitskontext spielen alle eine Rolle. Wer eine Krebsbehandlung erhält, sollte jedes Humanin-Produkt mit dem onkologischen Behandlungsteam besprechen, statt „zytoprotektiv“ als Beruhigung zu verstehen.
Die Herstellung bringt eine eigene Unsicherheit mit sich. Identität, Gehalt, Sterilität und Endotoxingehalt erfordern unterschiedliche Prüfungen; ein Prozentwert zur chemischen Reinheit kann nicht alle vier beantworten. Selbst ein korrekt identifiziertes Peptid erhält durch sein Analysenzertifikat kein klinisches Sicherheitsprofil.
9. Humanin vs. MOTS-c und SS-31
| Substanz | Biologischer Schwerpunkt | Worauf du bei der Evidenz achten solltest |
|---|---|---|
| Humanin | Signalwege für das Überleben von Zellen und Stressreaktionen | Natives Peptid oder Analogon; Zusammenhänge beim Menschen oder verabreichte Behandlung |
| MOTS-c | Signalwege bei metabolischem Stress, einschließlich AMPK-bezogener Signalwege | Natürliche Reaktionen auf Training, Tierbehandlung und Studien mit Analoga auseinanderhalten |
| SS-31 / Elamipretid | Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran | Krankheitsspezifische Arzneimittelstudien am Menschen und gemessene funktionelle Endpunkte |
| NAD+ | Ein Coenzym, das an Energieübertragung und zellulärer Signalgebung beteiligt ist | NAD+ von seinen Vorstufen unterscheiden und Veränderungen von Blutmarkern von gesundheitlichem Nutzen |
Diese Substanzen lassen sich allein anhand ihrer Mechanismen nicht für gesunde Langlebigkeit in eine Rangfolge bringen. Die hier besprochenen Studien haben keine Kombination aus Humanin, MOTS-c und SS-31 getestet und nicht belegt, dass eine Kombination Kognition, Leistung oder Sicherheit verbessert.
Halte für deine eigenen Aufzeichnungen den genauen Substanznamen und die Sequenzbezeichnung fest. „Humanin“ und „HNG“ sollten nicht in einem Eintrag zusammengefasst werden. Notiere neben jeder Veränderung Schlaf, Training, Krankheiten, andere Substanzen und den Messwert in seinen ursprünglichen Einheiten. Ein schnellerer Lauf oder ein niedrigerer Nüchternblutzucker bleibt genau diese Messung; keines von beiden ist ein Beleg für ein längeres Leben.
10. Häufige Fragen zu Humanin
Wofür wird Humanin verwendet?
Forschende untersuchen Humanin im Hinblick auf Zellschutz, Gehirnalterung und Glukosestoffwechsel. Viele interessieren sich auch für mögliche Wirkungen auf Langlebigkeit, Kognition und mitochondriale Gesundheit, doch für diese Anwendungen fehlt ein belegter Nutzen von verabreichtem Humanin beim Menschen.
Verlängert Humanin die Lebensspanne?
Eine Verlängerung der Lebensspanne beim Menschen wurde nicht nachgewiesen. Tierergebnisse hängen vom Modell und von der Intervention ab; ein längeres Leben gentechnisch veränderter Würmer lässt nicht auf zusätzliche Lebensjahre durch Injektionen beim Menschen schließen.
Ist Humanin dasselbe wie HNG?
Bei HNG, auch S14G-Humanin genannt, ist das Serin an Position 14 durch Glycin ersetzt. In einigen Labortests ist es aktiver, doch das belegt weder einen größeren klinischen Nutzen noch eine Umrechnung auf eine Dosis für den Menschen.
Welche Humanin-Dosierung wird empfohlen?
Es gibt keine klinisch validierte Dosis und keinen Zyklus für den Menschen, weder für Langlebigkeit noch für Gedächtnis oder Fettabbau. Dosen aus Tierversuchen und Online-Protokolle können kein sicheres und wirksames Schema für den Menschen begründen.
Welche Nebenwirkungen hat Humanin?
Behandlungsstudien am Menschen haben weder verlässliche Häufigkeiten unerwünschter Ereignisse noch die Langzeitsicherheit belegt. Die Zellschutzmechanismen, die Wirkungen auf die Glukoseregulation und experimentelle Befunde zu Krebs müssen alle klinisch untersucht werden.
Wie lang ist die Halbwertszeit von Humanin?
Eine verlässliche Halbwertszeit beim Menschen ist nicht ermittelt. Der häufig zitierte Wert von 30 Minuten stammt aus HNG-Experimenten an Mäusen; die Clearance bei Nagetieren variierte zudem je nach Spezies und Analogon.
Verbessert Humanin das Gedächtnis oder beugt es Alzheimer vor?
Experimente an Zellen und Mäusen sprechen für weitere Forschung, und genetische Studien am Menschen berichten über Zusammenhänge mit der kognitiven Alterung. Kein kontrolliertes Behandlungsergebnis am Menschen belegt, dass die Einnahme von Humanin das Gedächtnis verbessert oder Alzheimer vorbeugt.
Kann Humanin mit MOTS-c oder SS-31 kombiniert werden?
Die hier besprochenen Studien belegen weder die Sicherheit noch einen zusätzlichen Nutzen dieser Kombinationen. Unterschiedliche mitochondriale Mechanismen beweisen keine Synergie, und wer mehrere Substanzen gleichzeitig beginnt, kann die eigenen Ergebnisse schwerer deuten.
11. Quellen
Für diesen Artikel verwendete Quellen
- Hashimoto et al. (2001): Neuroprotektion durch Humanin gegen Alzheimer-bezogene Schädigungen
- Guo et al. (2003): Bindung von Humanin an Bax und Hemmung der Apoptose
- Hashimoto et al. (2009): Humanin-Rezeptorkomponenten CNTFR, WSX-1 und gp130
- Muzumdar et al. (2009): Humanin und Insulinwirkung in Experimenten an Nagetieren
- Chin et al. (2013): Pharmakokinetik von Humanin-Analoga bei männlichen Nagetieren
- Yen et al. (2018): Kognitive Alterung bei Mäusen und genetische Zusammenhänge beim Menschen
- Conte et al. (2019): Mitokine bei 693 Menschen im Alter von 21–113 Jahren
- Yen et al. (2020): Humanin, Lebensspanne und gesunde Lebensspanne über mehrere Spezies hinweg
- Alser et al. (2022): Humanin und MOTS-c bei Profisportlern
- Peña Agudelo et al. (2023): Humanin-Analogon und Chemoresistenz beim Glioblastom
- Miller et al. (2024): Humanin P3S, APOE4, Langlebigkeit und Hirnpathologie bei Mäusen
- ClinicalTrials.gov: Suche nach Humanin, Interventionseinträge geprüft am 15. Oktober 2026
- Moreno Ayala et al. (2020): Humanin promotes tumor progression in experimental triple-negative breast cancer
- WADA: Verbotsliste 2026, S0 nicht zugelassene Substanzen