Wirkstoffnamen

Was ist AICAR?

AICAR, auch Acadesin oder AICA-Ribosid genannt, ist eine experimentelle Substanz, die den Energiestoffwechsel von Zellen beeinflusst. Forschende nutzen sie, um AMPK zu untersuchen, ein Enzym, das daran beteiligt ist, wie Zellen auf ihren Energiebedarf reagieren. Ihren Ruf, die Ausdauer zu verbessern, verdankt sie vor allem einem Ausdauerversuch an Mäusen. Die Forschung am Menschen zeichnet ein komplizierteres Bild: messbare Stoffwechselwirkungen, eine schlechte orale Aufnahme und klinische Sicherheitsbedenken.

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Das Wichtigste in Kürze

  • AICAR bezeichnet meist Acadesin, ein kleines Nukleosidmolekül, mit dem die Energiesignalübertragung in Zellen untersucht wird. Es ist weder ein Peptid noch ein SARM.
  • Die oft zitierte Verbesserung der Ausdauer um 44 % stammt von nicht trainierten Mäusen nach vier Wochen Behandlung. Ein Leistungsnutzen beim Menschen ist weiterhin nicht belegt.
  • Es gibt Studien am Menschen, darunter Experimente zur Glukoseaufnahme und eine Studie in der Herzchirurgie mit 3.080 Teilnehmenden. Ein Protokoll für Fettabbau oder Ausdauer begründen sie nicht.
  • Eine pharmakokinetische Studie am Menschen ergab eine orale Bioverfügbarkeit von weniger als 5 % und nach intravenöser Gabe eine terminale Plasmahalbwertszeit von etwa 1,4 Stunden.
  • Zu den klinisch beobachteten unerwünschten Ereignissen gehörten erhöhte Harnsäure, eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion und infusionsbedingter niedriger Blutdruck. Die WADA verbietet AICAR jederzeit.

Wenn du deine Tretleistung auf dem Rad, dein Lauftempo oder deine Körperzusammensetzung verfolgst, wirft AICAR drei getrennte Fragen auf: Kann es den Muskelstoffwechsel verändern, verbessert das die Leistung, und wird eine wiederholte Anwendung vertragen? Die veröffentlichte Evidenz beantwortet die erste Frage klarer als die beiden anderen.

AICAR auf einen Blick Details
Gängige Arzneistoffnamen Acadesin, AICA-Ribosid, AICAr
Molekültyp Nukleosidanalogon; weder Peptid noch SARM
Intrazelluläres Folgeprodukt ZMP, entsteht durch Anhängen einer Phosphatgruppe
Forschungsschwerpunkte AMPK-Signalwege, Glukoseverwertung, ischämische Schäden und Krebs
Forschung am Menschen Pharmakokinetische und metabolische Studien sowie Studien zur Behandlung von Erkrankungen
Nutzen für Fitness und Langlebigkeit In der ausgewerteten Evidenz kein belegter Nutzen beim Menschen für Ausdauer, Fettabbau oder Langlebigkeit
Status im Sport 2026 von der WADA ausdrücklich verboten

Zellen nutzen ATP als Energielieferanten. AMP hilft zu signalisieren, wenn wenig Energie verfügbar ist, und die AMP-aktivierte Proteinkinase, kurz AMPK, hilft, die Reaktion darauf zu koordinieren. Je nach Gewebe und Bedingungen kann diese Reaktion die Nutzung von Energieträgern begünstigen und energieverbrauchende Syntheseprozesse drosseln.

Gelangt AICAR in eine Zelle, kann das Enzym Adenosinkinase eine Phosphatgruppe anhängen, sodass ZMP entsteht. ZMP ahmt einige Wirkungen von AMP auf AMPK nach. In den Versuchen von Corton und Kollegen aktivierte AICAR diesen Signalweg in Leberzellen von Ratten, ohne dass sich deren ATP-, ADP- oder AMP-Konzentrationen ändern mussten.

Die Begriffe können eine Literaturrecherche erschweren. Manche Arbeiten verwenden „AICAR“ für das experimentell verabreichte Ribosid, andere für das phosphorylierte Ribotid ZMP. Hier steht AICAR für Acadesin, das verabreichte Nukleosid. Der Substanzeintrag der FDA (US-Arzneimittelbehörde) führt seine chemischen Namen und seine Identität auf.

Auch erklärt die AMPK-Aktivierung nicht jede Wirkung von AICAR. Die unten beschriebenen Muskelexperimente am Menschen maßen eine erhöhte Glukoseaufnahme, ohne dass eine Aktivierung der getesteten AMPK-Marker nachweisbar war. AICAR als AMPK-Aktivator zu bezeichnen, ist eine nützliche Kurzform, ersetzt aber nicht die Messung dessen, was in einem bestimmten Gewebe geschieht.

In der Cell-Arbeit von Narkar und Kollegen aus dem Jahr 2008 steigerten vier Wochen AICAR-Behandlung die Laufausdauer nicht trainierter Mäuse um 44 %. Im Laufbandtest liefen die behandelten Mäuse etwa 23 % länger und etwa 44 % weiter als Mäuse, die nur das Trägermittel (Vehikel) erhielten. Die Mäuse bekamen 500 mg/kg pro Tag als intraperitoneale Injektion, nicht über den Mund, obwohl die Arbeit AICAR als oral wirksam beschreibt. Außerdem maßen die Forschenden Veränderungen an Muskelgenen, die am oxidativen Stoffwechsel beteiligt sind, also an den Prozessen, die mithilfe von Sauerstoff Energie aus Energieträgern freisetzen.

Dieses Ergebnis betrifft die Leistung in einem Laufbandprotokoll für Mäuse. Es lässt sich nicht in 44 % mehr Tretleistung, eine um 44 % höhere VO₂max oder eine entsprechend bessere Wettkampfzeit übersetzen. Ein Test bis zur Erschöpfung und ein Zeitfahren über eine feste Distanz messen Unterschiedliches.

Wenn du deine sportliche Leistung verbessern willst, sind trainierte Menschen die relevanten Teilnehmenden. Ihre Ausgangsanpassungen, ihre Trainingsbelastung und ihre Erholung müssten in einer kontrollierten Studie berücksichtigt werden. Die für diese Seite ausgewertete Literatur hat einen solchen Leistungsnutzen beim Menschen nicht belegt.

AICAR hat eine längere klinische Geschichte als viele Substanzen, die für Stoffwechselexperimente verkauft werden. Die Studien umfassen unterschiedliche Populationen und Endpunkte, daher müssen ihre Ergebnisse an die Frage gebunden bleiben, die jede von ihnen untersucht hat.

Studie / Autoren Jahr und Quelle Population und Befund
Sicherheit, Verträglichkeit und Pharmakokinetik, Dixon et al. 1991, Journal of Clinical Pharmacology Gesunde Männer; gemessen wurden die orale Aufnahme und die intravenöse Clearance
Glukoseaufnahme im Muskel, Cuthbertson et al. 2007, Diabetes 29 gesunde Männer über mehrere Experimente; erhöhte Aufnahme eines Glukosetracers in den Muskel
Vergleich nach Alter und Diabetes, Babraj et al. 2009, American Journal of Physiology Junge Männer, ältere Männer und Männer mit Typ-2-Diabetes; geringere Reaktion mit zunehmendem Alter
RED-CABG, Newman et al. 2012, JAMA 3.080 randomisierte Operierte; kein Nutzen beim kombinierten primären Endpunkt
Rezidivierte/refraktäre CLL, Van Den Neste et al. 2013, Cancer Chemotherapy and Pharmacology 24 Behandelte; Dosiseskalation, Sicherheitsüberwachung und explorative Krebsendpunkte

Die Glukoseaufnahme stieg, die AMPK-Messwerte nicht

In der Studie von 2007 stieg die Aufnahme des Tracers 2-Desoxyglukose in den Muskel nach drei Stunden mit AICAR um etwa das 2,1-Fache und mit Fahrradtraining um das 4,7-Fache. Die Glukoseverwertung des gesamten Körpers stieg während eines Insulin-Clamp-Versuchs um bescheidenere 7 %.

Nach AICAR fanden die Forschenden zu den Probenzeitpunkten keinen nachweisbaren Anstieg der AMPK-Aktivität oder -Phosphorylierung im Muskel. Sie beobachteten jedoch Veränderungen in einem anderen Signalweg, ERK1/2. Das Experiment stützt daher eine akute Wirkung auf die Glukoseverwertung, ohne zu beweisen, dass AMPK sie verursacht hat oder dass sich die Ausdauer verbessert hat.

Die Folgestudie von 2009 umfasste sechs junge Männer, acht ältere Männer und acht Männer mit Typ-2-Diabetes. Bei der niedrigeren Infusionsstufe stieg die Aufnahme des Glukosetracers um etwa das 2,9-, 1,8- bzw. 1,6-Fache. Die Autoren führten die abgeschwächte Reaktion auf das Alter zurück, nicht auf den Diabetesstatus. Ein Ergebnis bei jungen Freiwilligen kann die Reaktion einer älteren Person, der es um ihre Stoffwechselgesundheit geht, nicht automatisch vorhersagen.

Die große Herzchirurgie-Studie zeigte keinen Nutzen

RED-CABG untersuchte, ob perioperativ gegebenes Acadesin Todesfälle, nicht tödliche Schlaganfälle oder eine schwere linksventrikuläre Dysfunktion mit Bedarf an mechanischer Unterstützung verringert. Die Studie wurde nach der Randomisierung von 3.080 der geplanten 7.500 Teilnehmenden wegen Aussichtslosigkeit (Futility) vorzeitig beendet.

Der primäre Endpunkt trat bei 5,1 % der Acadesin-Gruppe und 5,0 % der Placebogruppe auf. Da es sich um eine Studie in der Herzchirurgie handelte, beantwortet sie die Frage nach der Ausdauer nicht. Sie verhindert aber, dass die klinische Geschichte der Substanz als Beleg für einen umfassenden Herz-Kreislauf-Schutz dargestellt wird.

Eine höhere Glukoseaufnahme bedeutet, dass der Muskel unter den Versuchsbedingungen mehr vom gemessenen Tracer aufgenommen hat. Sie belegt weder einen höheren täglichen Kalorienverbrauch noch eine Abnahme des Körperfetts. Ebenso sagt dir ein höherer Anteil verbrannten Fetts während eines Messzeitraums nicht, wie sich die Fettmasse über Wochen verändert.

Die hier ausgewerteten Studien am Menschen liefern weder einen belastbaren Prozentwert für den Fettverlust noch eine Schätzung des Muskelzuwachses oder eine belastbare Aussage zum Muskelerhalt während einer Diätphase (Cut). Sie belegen auch nicht, dass die Kombination von AICAR mit Tirzepatid oder Retatrutid die Körperzusammensetzung verbessert. Dazu bräuchte es Messungen von Fettmasse, Magermasse und Funktion im Vergleich zur gleichen Behandlung ohne AICAR.

Behauptungen zur Langlebigkeit stehen vor einem weiteren Problem: Wirkungen können sich je nach Gewebe und Dauer unterscheiden. In einer Mausstudie von Guerrieri und van Praag aus dem Jahr 2015 erhöhten sieben Tage AICAR Marker, die mit der Bildung neuer Gehirnzellen zusammenhängen, sowie BDNF, ein Protein, das an der Funktion von Nervenzellen beteiligt ist. Nach vierzehn Tagen waren diese Vorteile nicht mehr vorhanden, und die Forschenden fanden eine erhöhte Expression einiger Gene, die mit Entzündung und Zelltod zusammenhängen.

Dieses Experiment beweist keinen Schaden für das Gehirn beim Menschen. Es zeigt aber, warum ein günstiges Signal im Muskel keinen anhaltenden Nutzen im ganzen Körper belegen kann. Eine Verlängerung der Lebensspanne beim Menschen wurde nicht nachgewiesen.

Dixon und Kollegen untersuchten die orale und die intravenöse Gabe bei gesunden Männern. Die orale Lösung hatte eine Bioverfügbarkeit von weniger als 5 %. Nach intravenöser Gabe lag die terminale Eliminationshalbwertszeit im Plasma bei etwa 1,4 Stunden.

Diese Messungen betreffen eine bestimmte Darreichungsform, einen bestimmten Verabreichungsweg und ein bestimmtes biologisches Kompartiment. Das Verschwinden aus dem Plasma und die intrazelluläre ZMP-Aktivität sind unterschiedliche Messgrößen. Eine kurze Halbwertszeit im Plasma kann für sich genommen weder die Wirkdauer noch ein sicheres Intervall für eine erneute Gabe bestimmen.

In der ausgewerteten Evidenz gibt es keine klinisch validierte Dosis und keinen validierten Zyklus für den Menschen zu Ausdauer, Fettabbau oder Langlebigkeit. Infusionsstudien im Krankenhaus können nicht bestimmen, welche Exposition eine subkutane Injektion erzeugt. Auch Angaben zu Kapseln brauchen Daten zur Bioverfügbarkeit der jeweiligen Darreichungsform, bevor man daraus eine wirksame Dosis ableiten kann.

Die CLL-Studie mit 24 Behandelten berichtete über erhöhte Harnsäure, eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion, vorübergehende Abnahmen der roten Blutkörperchen oder Blutplättchen sowie eine vorübergehende infusionsbedingte Hypotonie. Die Autoren stuften den niedrigen Blutdruck als klinisch bedeutsam ein. Die erhöhte Harnsäure wurde innerhalb der Studie mit Allopurinol behandelt.

Es handelte sich um Erkrankte mit rezidivierter oder refraktärer Leukämie, die unter Überwachung intravenös behandelt wurden. Ihre Erfahrungen mit unerwünschten Ereignissen können keine genaue Risikoabschätzung für eine gesunde Person liefern, die eine andere Dosis oder einen anderen Verabreichungsweg nutzt. Sie dokumentieren aber Bedenken, die über die allgemeinen Listen mit Kopfschmerzen und Übelkeit hinausgehen, die Forschungssubstanzen oft beigefügt werden.

Die frühere Studie mit gesunden Freiwilligen beschrieb leichte, vorübergehende Nebenwirkungen und eine gute kurzfristige Verträglichkeit. Dieser Befund und die onkologischen Befunde betreffen unterschiedliche Expositionen und Populationen. Keiner von ihnen belegt die Sicherheit einer monatelangen Anwendung ohne ärztliche Aufsicht.

Die chemische Reinheit bringt eine weitere Ebene der Unsicherheit mit sich. Ein Zertifikat für eine getestete Probe kann je nach Analyseverfahren Identität oder Reinheit belegen. Klinische Sicherheit belegt es nicht, und chemische Reinheit allein belegt nicht die Sterilität eines injizierbaren Produkts.

Diese Substanzen tauchen in denselben Diskussionen auf, weil Forschende Zusammenhänge mit der Nutzung von Energieträgern und mit Training untersuchen. Ihre molekularen Zielstrukturen und die Evidenz unterscheiden sich.

Substanz Untersuchter Mechanismus So ist der Vergleich zu lesen
AICAR / Acadesin Umwandlung in ZMP, mit AMPK-bezogenen und weiteren Wirkungen Es gibt pharmakokinetische und metabolische Daten am Menschen; ein Leistungsnutzen ist weiterhin nicht belegt
Cardarine / GW501516 PPARδ-Aktivierung Die Arbeit von Narkar untersuchte diesen Signalweg neben AICAR; Befunde zu einer Intervention lassen sich nicht der anderen zuschreiben
SLU-PP-332 Aktivierung östrogenverwandter Rezeptoren Ein eigenes Forschungsprogramm zu Trainingsmimetika; vergleiche die Tierprotokolle und die Lücken bei der Evidenz am Menschen
MOTS-c Signalübertragung durch ein mitochondriales Peptid Ein anderes Molekül mit eigenen Stoffwechselstudien und eigenen Fragen zur klinischen Entwicklung

In der ausgewerteten Evidenz gibt es keine belegte Rangfolge dieser Optionen für Ausdauer oder Fettabbau aus direkten Vergleichen am Menschen. Ebenso wenig belegt eine Kombination, die im Labor die Genexpression verändert, einen wirksamen oder sicheren Stack für den Menschen.

Wenn du deine Leistung protokollierst und Substanzen, Kalorienzufuhr und Trainingsumfang gleichzeitig änderst, lässt sich kaum zuordnen, was welche Veränderung bewirkt hat. Schnellere Intervalle könnten eine Trainingsanpassung widerspiegeln; ein niedrigeres Gewicht auf der Waage könnte auch Wasser oder Magermasse umfassen. Solche Aufzeichnungen können beschreiben, was passiert ist, ohne die Ursache zu klären.

Die WADA-Verbotsliste 2026 nennt AICAR in Abschnitt S4.4.1 ausdrücklich, neben anderen Stoffwechselmodulatoren. Es ist im und außerhalb des Wettkampfs verboten. Das Verbot gilt, obwohl ein Leistungsnutzen beim Menschen in den hier besprochenen Studien nicht belegt ist.

Auch eine Substanzkennung der FDA sollte nicht als Erlaubnis zur Anwendung eines Arzneimittels missverstanden werden. Der Registereintrag zu Acadesin hält seine Identität und einen Orphan-Drug-Status für chronische lymphatische Leukämie fest. Keiner der beiden Einträge begründet eine Zulassung zur Behandlung für Ausdauer, Fettabbau oder Anti-Aging.

Wenn du nach Evidenz suchst, die die Bewertung der Leistungswirkung ändern könnte, achte auf eine kontrollierte Studie am Menschen mit einer definierten Darreichungsform, gemessener Arzneistoffexposition, einem vorab festgelegten Endpunkt zu Ausdauer oder Körperzusammensetzung und einer Erfassung unerwünschter Ereignisse bei wiederholter Anwendung.

  • Ist AICAR ein Peptid oder ein SARM?

    Weder noch. Acadesin ist ein Nukleosidanalogon. Seine Verbindung zum Energiestoffwechsel und zu AMPK macht es weder zu einer Aminosäurekette noch zu einem selektiven Androgenrezeptor-Modulator.

  • Verbessert AICAR die Ausdauer beim Menschen?

    Die hier ausgewertete Evidenz belegt keinen Ausdauernutzen beim Menschen. Die vielfach wiederholte Verbesserung um 44 % stammt aus einem Laufbandversuch mit Mäusen, nicht aus einem Wettkampf, einem Radtest oder einer VO2max-Messung beim Menschen.

  • Verbrennt AICAR Fett?

    AICAR beeinflusst Stoffwechselwege, die an der Nutzung von Energieträgern beteiligt sind, doch die ausgewerteten Studien am Menschen belegen keine Verringerung des Körperfetts. Veränderungen der Glukoseaufnahme oder der Oxidation von Energieträgern können keinen Prozentwert für den Fettverlust liefern.

  • Welche AICAR-Dosierung wird empfohlen?

    Für Ausdauer, Bodybuilding, Fettabbau oder Langlebigkeit ist weder eine klinisch validierte Dosis noch ein validierter Zyklus etabliert. Intravenöse Forschungsprotokolle für andere Erkrankungen können weder ein subkutanes Schema noch eine Kapseldosis validieren.

  • Wie hoch ist die Halbwertszeit von AICAR?

    Dixon und Kollegen berichteten bei gesunden Männern nach intravenöser Gabe eine terminale Plasmahalbwertszeit von etwa 1,4 Stunden. Dieser Wert legt weder fest, wie lange die Wirkungen in der Zelle anhalten, noch ein Dosierungsintervall für andere Darreichungsformen.

  • Wirkt AICAR oral?

    Eine Studie am Menschen fand für eine orale Lösung eine Bioverfügbarkeit von weniger als 5 %. Eine Kapsel oder ein Produkt mit verbesserter Aufnahme bräuchte eigene Daten zu Resorption und Wirksamkeit.

  • Kann AICAR Ausdauertraining ersetzen?

    Keine hier ausgewertete Evidenz am Menschen belegt, dass es die Anpassungen von Herz-Kreislauf-System, Muskulatur und Bewegungsfertigkeiten durch Training nachbildet. Eine Veränderung in einem einzelnen Stoffwechselweg kann dieses Zusammenspiel von Ergebnissen nicht belegen.

  • Ist AICAR im Sport verboten?

    Ja. Die WADA-Verbotsliste 2026 führt AICAR unter S4.4.1, Stoffwechselmodulatoren. Es ist sowohl im als auch außerhalb des Wettkampfs verboten.