¿Qué es la triptorelina?

1. ¿Qué es la triptorelina y cómo funciona el mecanismo de pico seguido de bloqueo?

La GnRH natural es un decapéptido (10 aminoácidos) que las enzimas escinden rápidamente en la posición 6. La triptorelina conserva la estructura de 10 aminoácidos de la GnRH natural, pero sustituye la L-glicina por D-triptófano en la posición 6. Según la información de prescripción de Trelstar, la sal de pamoato tiene una fórmula empírica de C64H82N18O13 · C23H16O6 y un peso molecular de 1.699,9 g/mol. Para entender por qué los péptidos requieren inyección, consulte el resumen sobre péptidos.

En estudios preclínicos resumidos en la ficha técnica de Trelstar, la triptorelina fue 100 veces más activa que la GnRH nativa para estimular la liberación de LH en cultivos de células hipofisarias de rata y 20 veces más activa para desplazar a la GnRH radiomarcada de los receptores hipofisarios. En pruebas con animales, el pamoato de triptorelina mostró una actividad liberadora de LH 13 veces mayor y una actividad liberadora de FSH 21 veces mayor que la GnRH nativa.

Dado que la hipófisis necesita pulsos intermitentes para mantenerse sensible, la estimulación continua se desarrolla en dos etapas:

• Pico inicial o flare (días 1 a 14). Inmediatamente después de la primera inyección, la triptorelina estimula los receptores hipofisarios de GnRH, provocando un fuerte aumento de LH y FSH. En los hombres, la testosterona sérica sube por encima del valor basal, alcanzando su máximo el día 4 tras el depósito de 3,75 mg y los días 2 a 3 tras los depósitos de 11,25 mg y 22,5 mg (ficha técnica de Trelstar). En niñas y mujeres, el estradiol aumenta brevemente, lo que puede causar signos puberales temporales o manchado vaginal (ficha técnica de Triptodur).
• Regulación a la baja de receptores y bloqueo (a partir de las semanas 2 a 4). La ocupación constante de los receptores desensibiliza las células gonadotropas de la hipófisis y reduce la síntesis de receptores. La LH y la FSH descienden y, hacia las semanas 2 a 4, la testosterona sérica en los hombres cae al rango de castración quirúrgica —50 ng/dL (1,735 nmol/L) o menos—, donde permanece mientras continúe el tratamiento de depósito (ficha técnica de Trelstar; Merseburger y Hupe, 2016).

Un modelo farmacocinético/farmacodinámico poblacional en 8 voluntarios sanos y 74 pacientes con cáncer de próstata estimó una constante de disociación del receptor de 0,931 ng/mL y demostró que mantener la triptorelina sérica en 0,0609 ng/mL o más mantenía castrados al 95 % de los hombres (Romero et al., 2012).

2. ¿Qué indicaciones, marcas y dosis están aprobadas?

Los depósitos de triptorelina de acción prolongada incorporan el péptido en microgránulos biodegradables de poli(D,L-lactida-co-glicolida), o PLGA (ficha técnica de Trelstar; ficha técnica de Triptodur). Cada producto estadounidense se mezcla con 2 mL de agua estéril y un profesional sanitario lo inyecta por vía intramuscular en el glúteo.

La ficha técnica de Trelstar señala que las tres concentraciones contienen diferentes cantidades de PLGA (138 mg, 120 mg y 183 mg) y liberan el fármaco a ritmos distintos. Las concentraciones no son aditivas y la suspensión reconstituida debe inyectarse en menos de 2 minutos para evitar que se espese.

Aprobaciones en Europa y el Reino Unido: Decapeptyl SR

En el Reino Unido y la Unión Europea, Ipsen comercializa triptorelina de liberación prolongada como Decapeptyl SR (y en algunos países como Pamorelin, Diphereline o Gonapeptyl) con indicaciones más amplias según la concentración:

En Europa también se utilizan inyecciones subcutáneas diarias de 0,1 mg para la regulación a la baja hipofisaria durante los ciclos de fecundación in vitro (FIV).

3. Farmacocinética: ¿cuánto tiempo permanece la triptorelina en el organismo?

Tras un bolo intravenoso de 0,5 mg en 6 hombres jóvenes sanos (de 20 a 22 años), la triptorelina siguió un modelo tricompartimental con vidas medias de unos 6 minutos, 45 minutos y una vida media de eliminación terminal de 2,81 horas (ficha técnica de Trelstar). El volumen de distribución fue de 30 a 33 L, sin evidencia de unión a proteínas plasmáticas.

La triptorelina es eliminada tanto por el hígado como por los riñones sin metabolismo por el citocromo P450. Los estudios in vitro incluidos en la ficha técnica de Triptodur no mostraron inhibición de CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 ni 3A4/5, ni inducción de CYP1A2 o 3A4/5, ni inhibición de la glicoproteína P. Sin embargo, la enfermedad renal o hepática ralentiza el aclaramiento y aumenta la exposición (AUC) de 2 a 4 veces (ficha técnica de Trelstar):

Los depósitos intramusculares liberan el fármaco en una descarga inicial seguida de una meseta de mantenimiento:

• Hombres con cáncer de próstata: Tras una única inyección de 3,75 mg, 11,25 mg o 22,5 mg de Trelstar, la Cmax media alcanzó 28,4 ng/mL, 38,5 ng/mL y 44,1 ng/mL a las 1 a 3 horas, sin acumulación a lo largo de 9 a 12 meses (ficha técnica de Trelstar). En 14 hombres que recibieron el depósito de 3 meses de 11,25 mg, la triptorelina plasmática alcanzó un máximo de 35,70 ng/mL a las 2,5 horas, subió ligeramente hacia el día 24 (0,32 ng/mL) y mantuvo una meseta media de 0,06 ng/mL hasta el día 91 (Bouchot et al., 1998).
• Niños con pubertad precoz central (CPP): Tras dos inyecciones de 22,5 mg de Triptodur separadas por 24 semanas en 44 niños de 2 a 9 años, la media geométrica de la Cmax a las 4 horas fue de 39,9 y 36,5 ng/mL, seguida de niveles medios geométricos de 0,11, 0,17, 0,05 y 0,03 ng/mL en los meses 1, 2, 3 y 6 (ficha técnica de Triptodur).

Dado que la degradación del polímero determina la duración, una simple calculadora de vida media basada en la cifra de 2,81 horas no se aplica a las inyecciones de depósito.

4. ¿Qué muestran los ensayos clínicos en el cáncer de próstata?

La terapia de privación androgénica (ADT) tiene como objetivo reducir la testosterona a niveles de castración quirúrgica (50 ng/dL o menos, aunque muchos clínicos también vigilan un umbral más estricto de 20 ng/dL).

Ensayos pivotales en EE. UU. para los depósitos de 1, 3 y 6 meses

Los tres ensayos de registro estadounidenses midieron la castración en el día 29 y su mantenimiento desde el día 57 hasta el final del seguimiento (ficha técnica de Trelstar; Heyns et al., 2003; Lundström et al., 2009).

En el estudio de 6 meses (Lundström et al., 2009), la mediana del antígeno prostático específico (PSA) disminuyó un 97 % a los 6 meses y un 96 % a los 12 meses. En los ensayos agrupados de 1, 3 y 6 meses, más del 90 % de los pacientes también alcanzaron el umbral más estricto de testosterona por debajo de 20 ng/dL a los 6, 9 y 12 meses (Merseburger y Hupe, 2016).

Comparaciones con leuprorelina, castración quirúrgica y administración subcutánea

• Triptorelina frente a leuprorelina: Heyns y colaboradores (2003) aleatorizaron a 284 hombres con cáncer de próstata avanzado para recibir 9 inyecciones mensuales de triptorelina 3,75 mg (n = 140) o leuprorelina 7,5 mg (n = 144). La castración fue ligeramente inferior con triptorelina en el día 29 (91,2 % frente a 99,3 %; diferencia −8,0 %, IC del 95 %: −16,9 % a −1,4 %), pero equivalente en el día 57 (97,7 % frente a 97,1 %). El mantenimiento acumulado desde el día 29 hasta el día 253 fue del 96,2 % frente al 91,2 % (mantenimiento medio del 98,8 % frente al 97,3 %), la mediana de PSA con triptorelina bajó de 46,8 a 1,3 ng/mL, y la supervivencia a los 9 meses fue del 97,0 % frente al 90,5 % (P = 0,033).
• Depósito de tres meses frente a depósito de 28 días: Teillac y colaboradores (2004) aleatorizaron a 131 pacientes a un depósito de 3 meses (n = 63) o tres inyecciones de 28 días (n = 68). Las tasas de castración en el día 84 fueron del 98 % y el 96 %, la mediana del tiempo hasta la castración fue de 18,8 frente a 18,5 días (P = 0,86), y el PSA medio disminuyó un 91,0 % frente a un 91,7 % (P = 0,73).
• Triptorelina frente a castración quirúrgica: Botto y colaboradores (2007) aleatorizaron a 80 pacientes no tratados previamente a triptorelina mensual (n = 40) o pulpectomía bilateral (n = 40). Al cabo de 1 mes, 35 de 40 y 38 de 40 hombres estaban castrados; la mediana de supervivencia fue de 37,5 frente a 33 meses, con una supervivencia específica por cáncer a los 3 años equivalente.
• Depósito subcutáneo de 3 meses y síntomas urinarios: En 126 hombres que recibieron 11,25 mg de pamoato de triptorelina por vía subcutánea al inicio y en la semana 13, el 97,6 % (123/126) alcanzó la castración en la semana 4 (mediana de 22 días), el 96,6 % (115/119) mantuvo la castración en la semana 26, el 90,0 % se mantuvo por debajo de 20 ng/dL y la mediana de PSA cayó un 96,0 % (Lebret et al., 2015). En un estudio observacional en 6 países con 2.461 hombres que iniciaron triptorelina de 1 o 3 meses (1.282 con síntomas del tracto urinario inferior de moderados a graves, IPSS superior a 7), el IPSS medio descendió de 18,2 a 11,9 en la semana 24 y a 10,6 en la semana 48 (P inferior a 0,001), mientras que el PSA medio bajó de 117,9 a 16,6 ng/mL (Merseburger y Hupe, 2016).

5. ¿Qué muestran los ensayos clínicos en la pubertad precoz central?

La pubertad precoz central (CPP) es la activación temprana del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas, lo que acelera la maduración ósea y cierra prematuramente las placas de crecimiento. El tratamiento continuo con agonistas de la GnRH pausa la pubertad para que los niños puedan crecer hacia su estatura genética diana.

El ensayo pivotal de 6 meses de Triptodur

Triptodur (22,5 mg cada 24 semanas) se evaluó en un ensayo abierto de fase 3 con 44 niños sin tratamiento previo de 2 a 9 años de edad (39 niñas, 5 niños; mediana de edad de 8 años) en 18 centros de EE. UU., Chile y México (Klein et al., 2016; ficha técnica de Triptodur). Cada niño recibió dos dosis con 24 semanas de diferencia:

Cuarenta y ocho horas después de la segunda inyección, solo 1 de las 22 niñas evaluadas mostró un breve aumento hormonal (ficha técnica de Triptodur).

Estatura adulta y comparaciones directas en la CPP

• Estatura adulta a largo plazo: Heger, Partsch y Sippell (1999) siguieron a 50 mujeres jóvenes (edad media de 16,7 años) tratadas con triptorelina de depósito mensual durante una media de 4,4 años. La estatura adulta alcanzó 160,6 ± 8,0 cm, frente a una estatura prevista antes del tratamiento de 154,9 ± 9,6 cm (estatura genética diana de 163,6 ± 6,2 cm); el 78 % alcanzó el rango diana familiar y la menarquia se produjo a los 12,3 ± 1,4 años. En un registro español de 465 niñas tratadas con triptorelina mensual de 3,75 mg (216 seguidas hasta la estatura adulta), la estatura final se situó de media a 1,5 cm de la estatura diana (IC del 95 %: −2,56 a −0,45 cm; Corripio et al., 2024).
• Triptorelina frente a leuprorelina en la CPP: En 110 niñas italianas con CPP idiopática tratadas con triptorelina (n = 62) o leuprorelina (n = 48), Valenzise y colaboradores (2023) no hallaron diferencias significativas en la eficacia ni en la tolerabilidad (síntomas leves similares a la menopausia en el 41,8 % en total, P = 0,558).

6. Efectos secundarios, densidad mineral ósea y riesgos metabólicos

Ninguna de las dos fichas técnicas estadounidenses incluye un recuadro de advertencia (boxed warning), pero ambas detallan reacciones adversas derivadas del pico hormonal inicial y de la supresión crónica de esteroides sexuales (ficha técnica de Trelstar; ficha técnica de Triptodur):

Densidad mineral ósea

• Hombres en ADT: En hombres con cáncer de próstata en estadio C que recibieron triptorelina 3,75 mg cada 4 semanas, la densidad mineral ósea (DMO) de la columna lumbar y del cuello femoral disminuyó un 3,0 % y un 2,7 % en el mes 6, un 4,6 % y un 3,9 % en el mes 12, y un 7,1 % y un 6,6 % en el mes 18 (Maillefert et al., 1999).
• Mujeres en ciclos ginecológicos: La ficha técnica (SmPC) de Decapeptyl SR 3 mg señala una pérdida ósea trabecular media de aproximadamente un 1 % al mes durante un ciclo de 6 meses por endometriosis o miomas, que se revierte en gran medida entre 6 y 9 meses después de suspender el fármaco.
• Niños con CPP: En 48 niñas en tratamiento con triptorelina aleatorizadas a recibir 1 g/día de calcio (n = 27) o ningún suplemento (n = 21) durante al menos 2 años, la DMO adulta final estuvo dentro del rango normal en ambos grupos, y la suplementación con calcio produjo una DMO volumétrica de la columna significativamente mayor al final del tratamiento (0,213 frente a 0,192 g/cm3, P inferior a 0,01) y en la estatura final (0,246 frente a 0,227 g/cm3, P inferior a 0,05; Antoniazzi et al., 2003). En las 50 mujeres seguidas por Heger y colaboradores (1999), la puntuación z de la DMO de la columna lumbar en la edad adulta promedió 0,0 ± 1,0.

Advertencias metabólicas, cardiovasculares y neurológicas

• Diabetes, lípidos y eventos cardiovasculares: La ficha técnica de Trelstar advierte sobre hiperglucemia, diabetes, hiperlipidemia, enfermedad del hígado graso no alcohólico, infarto de miocardio, muerte súbita cardíaca, accidente cerebrovascular y prolongación del intervalo QTc. En una cohorte de Medicare de 73.196 hombres con cáncer de próstata locorregional (Keating et al., 2006), el tratamiento con agonistas de la GnRH se asoció con mayores riesgos de diabetes incidente (HR ajustado 1,44), cardiopatía coronaria (HR 1,16), infarto de miocardio (HR 1,11) y muerte súbita cardíaca (HR 1,16).
• Exacerbación tumoral y apoplejía hipofisaria: El aumento de testosterona durante la primera semana puede empeorar el dolor óseo, la obstrucción urinaria o la compresión de la médula espinal en el cáncer de próstata avanzado. Los informes poscomercialización también describen casos raros de apoplejía hipofisaria (hemorragia o infarto de la hipófisis, generalmente en pacientes con un adenoma hipofisario no diagnosticado) entre horas y 2 semanas después de la primera dosis (ficha técnica de Trelstar).
• Síntomas psiquiátricos, convulsiones, reacciones cutáneas y presión intracraneal: Ambas fichas técnicas estadounidenses advierten sobre labilidad emocional (llanto, irritabilidad, ira, agresividad), depresión, convulsiones y reacciones adversas cutáneas graves (síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, DRESS y PEGA). La ficha técnica de Triptodur añade el pseudotumor cerebral (hipertensión intracraneal idiopática) en niños.
• Fertilidad y recuperación: La triptorelina está contraindicada durante el embarazo. Aunque la ficha técnica pediátrica prevé la recuperación del eje en un plazo de 6 a 12 meses tras suspender el tratamiento, los hombres mayores tratados a largo plazo por cáncer de próstata se recuperan más lentamente: entre 307 hombres seguidos tras una media de 17 meses de ADT, el 8 % permanecía castrado a los 24 meses, el 76 % alcanzó una testosterona superior a 300 ng/dL y el 51 % volvió a su valor basal (Nascimento et al., 2019).

7. Triptorelina frente a leuprorelina y gonadorelina (y el mito del “post-ciclo”)

Los catálogos de péptidos suelen enumerar la triptorelina junto a la leuprorelina, la gonadorelina, la hCG y la kisspeptina-10, pero sus estructuras y pautas producen resultados hormonales opuestos:

¿Por qué afirman los foros que una dosis única de 100 mcg “reactiva” la testosterona?

Los vendedores no regulados de péptidos comercializan viales de 100 mcg de triptorelina afirmando que una sola inyección restaura la testosterona después de ciclos de esteroides anabólicos. Esa afirmación proviene de un único caso clínico publicado por Pirola y colaboradores (2010), en el que un culturista de 34 años con hipogonadismo hipogonadotrópico tras 10 años de uso de esteroides recibió una prueba diagnóstica con 100 mcg de triptorelina; su LH y FSH subieron el día de la prueba y su testosterona sérica era normal 1 mes después.

Dado que un informe de un solo caso carece de grupo de control no tratado, no puede distinguir el efecto de un fármaco de la recuperación espontánea tras dejar los esteroides. Además, como la triptorelina es 100 veces más potente que la GnRH nativa (ficha técnica de Trelstar), las dosis repetidas o excesivas desensibilizan la hipófisis y suprimen la testosterona en lugar de elevarla. Ningún ensayo controlado respalda el uso de triptorelina para la terapia post-ciclo.

8. Estatus legal, formulación magistral y antidopaje (WADA)

En noviembre de 2026:

• Prescripción en EE. UU. y estatus en la DEA: Trelstar y Triptodur son medicamentos de venta exclusiva con receta administrados por profesionales sanitarios y no están incluidos en la lista de esteroides anabólicos de la Lista III de la DEA en 21 CFR 1308.13.
• Formulación magistral (Secciones 503A y 503B): Dado que la triptorelina es un componente de medicamentos aprobados por la FDA, cumple el requisito de sustancia a granel según la Sección 503A (sujeto a restricciones contra la copia de medicamentos comerciales), mientras que no figura en la Lista de Sustancias a Granel de la Sección 503B para instalaciones de subcontratación.
• Lista de Prohibiciones de la WADA de 2026: La Lista de Prohibiciones de la WADA de 2026 prohíbe la triptorelina en todo momento en deportistas masculinos bajo la sección S2.2.1 (Péptidos estimulantes de la testosterona en hombres) debido a su pico estimulante agudo.

9. Relevancia para las personas que usan medicamentos GLP-1

Ningún ensayo aleatorizado ha evaluado específicamente la triptorelina junto con semaglutida o tirzepatida y, dado que la triptorelina no utiliza enzimas del citocromo P450 (ficha técnica de Triptodur), no se esperan interacciones farmacológicas metabólicas directas.

Sin embargo, en la práctica clínica los agonistas del receptor de GLP-1 se prescriben cada vez más a pacientes con cáncer de próstata que desarrollan diabetes o riesgo cardiometabólico durante la ADT. En un estudio de cohortes de TriNetX de 2026 en hombres con diabetes tipo 2 y cáncer de próstata en tratamiento con ADT (Huang et al., 2026), el emparejamiento por puntuación de propensión comparó a 659 pacientes por grupo para agonistas del receptor de GLP-1 frente a inhibidores de DPP-4 y a 1.009 por grupo para agonistas del receptor de GLP-1 frente a inhibidores de SGLT2. El uso de agonistas del receptor de GLP-1 se asoció con una menor mortalidad por cualquier causa que los inhibidores de DPP-4 (HR 0,60; IC del 95 %: 0,46–0,79), menos eventos renales adversos mayores (HR 0,63; IC del 95 %: 0,48–0,81) y menos eventos trombóticos (HR 0,53; IC del 95 %: 0,32–0,89), así como una menor mortalidad por cualquier causa que los inhibidores de SGLT2 (HR 0,76; IC del 95 %: 0,59–0,99). Dado que tanto la ADT como la pérdida de peso pueden reducir la masa magra y la densidad ósea, los pacientes que reciben ambas clases deben coordinar el entrenamiento de fuerza, la ingesta de proteínas y calcio y el control analítico con sus médicos (véase GLP-1 y pérdida muscular).

10. Qué controlan los médicos y los pacientes durante el tratamiento con triptorelina

Para conocer formas prácticas de organizar las fechas de los depósitos y los resultados de laboratorio junto con otros medicamentos, consulte la guía comparativa entre rastreadores de péptidos y hojas de cálculo.

11. Preguntas frecuentes sobre la triptorelina

• ¿La triptorelina aumenta o disminuye la testosterona?

  Hace ambas cosas en secuencia, pero su efecto médico sostenido es la supresión. Durante la primera semana tras una inyección, la triptorelina estimula los receptores hipofisarios de GnRH y provoca un aumento temporal de LH, FSH y testosterona, con un pico alrededor de los días 2 a 4. Con la liberación continua de una inyección de depósito, los receptores hipofisarios se desensibilizan y la testosterona cae al rango de castración quirúrgica (50 ng/dL o menos) en 2 a 4 semanas.

• ¿Cuál es la diferencia entre Trelstar, Triptodur y Decapeptyl?

  Los tres administran triptorelina en micropartículas poliméricas biodegradables de liberación lenta, pero cuentan con distintas aprobaciones. En EE. UU., Trelstar (3,75 mg cada 4 semanas, 11,25 mg cada 12 semanas o 22,5 mg cada 24 semanas) está aprobado por la FDA para el cáncer de próstata avanzado, mientras que Triptodur (22,5 mg cada 24 semanas) está aprobado para niños a partir de 2 años con pubertad precoz central. Decapeptyl SR es la familia de marcas en Europa y el Reino Unido, donde determinadas concentraciones también están aprobadas para endometriosis, miomas uterinos y cáncer de mama precoz premenopáusico.

• ¿Cómo se compara la triptorelina con la leuprorelina y la gonadorelina?

  La gonadorelina es idéntica a la GnRH natural de 10 aminoácidos, tiene una vida media intravenosa de 2 a 3 minutos y estimula la LH y la FSH solo cuando se administra en pulsos cada 1 a 2 horas. La triptorelina (un decapéptido con D-triptófano en la posición 6) y la leuprorelina (un análogo de 9 aminoácidos) son superagonistas de acción prolongada formulados en depósitos de 1 a 6 meses que apagan el eje hormonal. En un ensayo aleatorizado con 284 hombres, la triptorelina mensual de 3,75 mg y la leuprorelina de 7,5 mg mantuvieron la castración a tasas equivalentes desde el mes 2 hasta el mes 9 (96,2 % frente a 91,2 %).

• ¿Una sola dosis de 100 mcg de triptorelina reactiva la testosterona después de usar esteroides?

  Ningún ensayo clínico controlado ha probado ese protocolo. Las afirmaciones en foros se basan en un único caso clínico de 2010 sobre un hombre de 34 años con hipogonadismo inducido por esteroides que recibió una prueba diagnóstica con 100 mcg de triptorelina y presentó niveles normales de testosterona un mes después. Sin un grupo de control, un caso aislado no puede demostrar si la inyección causó la recuperación o si coincidió con una recuperación espontánea.

• ¿Cuáles son los principales efectos secundarios de la triptorelina?

  En los ensayos estadounidenses de cáncer de próstata, se produjeron sofocos en el 58,6 % al 73,0 % de los hombres, junto con dolor esquelético o de espalda, disfunción eréctil, atrofia testicular, edema en las piernas y dolor en el lugar de la inyección. En el ensayo pediátrico de Triptodur, el 45 % de los niños presentó dolor en el lugar de la inyección, el 13,6 % dolor de cabeza o nasofaringitis, y el 7,7 % de las niñas tuvo sangrado vaginal transitorio debido al pico hormonal inicial. Las advertencias de la ficha técnica también incluyen pérdida ósea, diabetes, elevación de lípidos, eventos cardiovasculares, convulsiones, reacciones cutáneas graves y apoplejía hipofisaria rara.

• ¿Cuánto tiempo permanece la triptorelina en el organismo?

  Tras un bolo intravenoso de 0,5 mg en hombres sanos, la triptorelina libre tiene una vida media de eliminación terminal de 2,81 horas (unas 3 horas), que se prolonga a 6,56 a 7,65 horas en caso de insuficiencia renal y a 7,58 horas en caso de enfermedad hepática. Las inyecciones comerciales de depósito liberan el péptido desde microgránulos poliméricos durante 4, 12 o 24 semanas, y la ficha técnica pediátrica señala que la supresión hipofisario-gonadal puede persistir durante 6 a 12 meses después de suspender el tratamiento.

• ¿Es legal la triptorelina y está prohibida por la WADA?

  En noviembre de 2026, la triptorelina es un medicamento con receta aprobado por la FDA en EE. UU. y no está clasificado como sustancia controlada según las normas de la DEA (21 CFR 1308.13). En el deporte, la Lista de Prohibiciones de la WADA de 2026 prohíbe la triptorelina en todo momento en los deportistas masculinos bajo la sección S2.2.1 (péptidos estimulantes de la testosterona en hombres).

• ¿Se puede usar la triptorelina junto con medicamentos GLP-1 como la semaglutida o la tirzepatida?

  Ningún ensayo prospectivo ha combinado específicamente la triptorelina con un fármaco GLP-1, y las fichas técnicas de la FDA no enumeran interacciones con el citocromo P450. Clínicamente, la privación androgénica eleva la glucemia, la masa grasa y el riesgo cardiovascular; un estudio de cohortes en TriNetX de 2026 en hombres con cáncer de próstata y diabetes tipo 2 en terapia de privación androgénica observó una menor mortalidad por cualquier causa entre quienes recibieron un agonista del receptor de GLP-1 en comparación con usuarios emparejados de inhibidores de DPP-4 o SGLT2.

12. Fuentes