Noms des molécules

Qu’est-ce que le Cartalax ?

Cartalax est un nom commercial de l’AED, aussi codé T-31, un peptide synthétique composé de seulement trois acides aminés : l’alanine, l’acide glutamique et l’acide aspartique. Il est issu du programme de peptides bio-régulateurs de Vladimir Khavinson à Saint-Pétersbourg, en Russie, et il est vendu en ligne pour les articulations et le vieillissement en bonne santé. Ce n’est un médicament approuvé dans aucun pays où nous avons cherché, et aucun essai humain contrôlé à son sujet n’a été publié.

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Points clés

  • Cartalax est un nom commercial de l'AED, aussi codé T-31 : un peptide synthétique de trois acides aminés promu par l'institut de Vladimir Khavinson à Saint-Pétersbourg comme bio-régulateur du cartilage et de l'os.
  • Aucun essai humain contrôlé de l'AED n'a été publié. La seule allégation chez l'humain est une phrase unique dans une revue russe de 2023, sans nombre de patients, doses ni résultats.
  • Les effets rapportés proviennent de cellules de cartilage, de cellules souches, de cellules cutanées et rénales en culture, ainsi que de quelques études chez le rat, souvent plus faibles que ceux des extraits tissulaires auxquels l'AED était comparé.
  • Toutes les études trouvées impliquent le même groupe de recherche, et aucune réplication indépendante n'a été publiée.
  • Le Cartalax n'est pas un médicament approuvé par la FDA (agence américaine du médicament), et sa demi-vie, son absorption, sa toxicologie et ses interactions n'ont pas été rapportées.

L’intérêt pour le Cartalax commence généralement par les articulations : genoux raides, usure du cartilage et arthrose, l’arthrite « d’usure » fréquente avec l’âge. La recherche qui le sous-tend est bien plus étroite que le marketing. Elle se compose presque entièrement d’expériences sur cultures cellulaires et chez le rat publiées par un seul institut, souvent sous forme de courts résumés sans chiffres détaillés.

Cette page explique ce que ces études ont mesuré et ce qu’elles n’ont pas mesuré. Elle a une visée éducative, ne constitue pas un avis médical et ne fournit aucune indication posologique.

Le Cartalax en bref Ce qu’il faut savoir
Autres noms AED, T-31, Kartalax
Classe Tripeptide synthétique, c’est-à-dire composé de trois acides aminés ; l’un des « peptides bio-régulateurs » de Khavinson
Cible revendiquée Cartilage et os
Statut aux États-Unis Pas un médicament approuvé par la FDA
AMA Non nommé dans la liste 2026 ; couvert en principe par la classe S0 pour les substances sans approbation gouvernementale
Voies proposées à la vente Gélules orales et flacons injectables ; aucune voie n’a été testée dans des essais humains publiés
Demi-vie Inconnue ; aucune étude pharmacocinétique chez l’humain ou l’animal n’a été publiée
Données humaines Aucun essai contrôlé ; une allégation non chiffrée dans une revue russe de 2023
Principale lacune Toutes les études proviennent d’un seul groupe de recherche, sans réplication indépendante

La fiche du composé dans PubChem répertorie Cartalax et « T-31 peptide » comme synonymes de la même petite molécule. Dans les articles de recherche, il apparaît généralement sous le nom AED, les codes à une lettre de ses trois acides aminés.

Selon une revue de 2023 du groupe Khavinson, l’AED est l’un des peptides courts identifiés dans un complexe polypeptidique extrait de cartilage animal. La revue indique que c’est cet extrait de cartilage, et non l’AED lui-même, qui est entré en essais de phase 2 dans l’arthrose en Russie. Un extrait apparenté de cartilage et d’os, le Sigumir, est évoqué à côté de l’AED dans la revue en russe du groupe sur le vieillissement des chondrocytes.

Le Cartalax appartient à la même famille que l’Epitalon, le Pinealon et la Thymalin, chacun promu par le même groupe pour un tissu particulier. Les trois acides aminés du Cartalax sont les mêmes que les trois premiers des quatre de l’Epitalon, mais ce sont deux molécules différentes. Un résultat rapporté pour l’une ne peut pas être emprunté pour l’autre.

Le groupe Khavinson propose que les peptides courts traversent les membranes cellulaire et nucléaire et se fixent directement sur l’ADN, activant ou freinant certains gènes. Pour l’AED, cette hypothèse repose sur un arrimage informatique (docking), une simulation qui prédit comment deux molécules pourraient s’emboîter. Dans l’article de Khavinson et de ses collègues en 2016, le modèle prédisait que l’AED se lie à un court segment spécifique de l’ADN, tandis que les auteurs reconnaissaient que le mécanisme moléculaire restait obscur.

Une prédiction d’arrimage est une hypothèse sur une liaison, pas une mesure dans des cellules vivantes. Aucune étude n’a montré que l’AED atteint le cartilage après avoir été avalé ou injecté, ni qu’il se lie à l’ADN chez une personne. Le guide général sur les peptides explique pourquoi un peptide très court pris par voie orale doit d’abord affronter la digestion avant de pouvoir agir où que ce soit.

Ce sont des expériences de laboratoire sur des cellules cultivées en boîte. Elles montrent ce que l’AED a modifié dans une culture, et non si les articulations sont moins douloureuses ou fonctionnent mieux.

Étude Cellules étudiées Ce qui a été rapporté
Myakisheva et al., 2023 Cellules souches mésenchymateuses humaines (cellules pouvant se transformer en cartilage, en os ou en graisse) vieillies par divisions répétées À 200 ng/mL, l’AED a augmenté l’expression génique et la production de marqueurs du cartilage, dont SOX9, l’agrécane et le collagène de type II ; l’extrait de cartilage nécessitait 2 000 ng/mL pour un effet similaire
Myakisheva et al., 2023 Chondrocytes vieillissants, les cellules qui entretiennent le cartilage L’AED et l’extrait auraient normalisé des marqueurs du vieillissement et de l’inflammation ; le résumé ne donne aucun chiffre
Ashapkin et al., 2020 Cellules souches de moelle osseuse fœtale humaine dans deux modèles de vieillissement L’AED et deux peptides courts apparentés à des concentrations nanomolaires ont multiplié l’expression du gène IGF1 par 3,5–5,6 et ont aussi augmenté l’expression de NF-κB

Les concentrations ci-dessus sont des quantités dans une boîte de culture. Elles ne disent rien de la quantité qui atteindrait l’articulation du genou chez une personne, ni même de la possibilité d’y parvenir.

Autres études cellulaires : peau, rein et thymus

Le groupe a aussi appliqué l’AED à des cellules autres que celles du cartilage. Dans des fibroblastes cutanés humains vieillissants, les cellules qui fabriquent le collagène, Fridman et ses collègues ont rapporté une hausse de la sirtuine-1, de la sirtuine-6 et du collagène de type I. Une étude antérieure sur les fibroblastes a rapporté une baisse de la MMP-9, une enzyme qui dégrade les tissus, et une diminution de la mort cellulaire programmée.

Dans des cultures de cellules rénales, l’AED aurait augmenté la division cellulaire et diminué les marqueurs du vieillissement p16, p21 et p53 (Khavinson et al., 2014). Dans des cultures de tissu rénal de rat, il a soutenu le renouvellement cellulaire, mais moins fortement que l’extrait de rein de veau auquel il était comparé (Chalisova et al., 2015).

Toutes les comparaisons n’étaient pas favorables à l’AED. Dans des cultures de cellules thymiques vieillissantes, Lin’kova et ses collègues ont testé le T-31 à côté de deux autres peptides, et seul l’un de ces derniers a produit l’ensemble des effets recherchés par les auteurs.

Trois études chez le rat portant sur l’AED ont été publiées. Aucune n’est un modèle d’arthrose avec des chiffres rapportés, malgré l’affirmation de la revue selon laquelle l’AED aurait fonctionné dans de tels modèles.

Modèle chez le rat Résultat rapporté
Rates ovariectomisées, un modèle de perte osseuse après la ménopause (Povorozniuk et al., 2007) Le T-31 et un extrait de cartilage ont tous deux empêché la perte de densité minérale osseuse ; l’extrait était significativement plus efficace
Rats âgés (Zamorskii et al., 2018) La diurèse a été multipliée par 1,2–1,4 avec l’AED, un peptide apparenté et un extrait de rein ; l’AED et l’extrait ont divisé la protéinurie par 1,5–2,8
Rats atteints d’insuffisance rénale aiguë induite par le cisplatine (Zamorskii et al., 2015) L’AED a diminué les protéines et les électrolytes urinaires ; un autre peptide a eu l’effet protecteur le plus marqué

Les résumés ne précisent ni les doses, ni les voies d’administration, ni la taille des groupes. Un schéma revient : l’AED a eu un effet, mais l’extrait tissulaire ou un autre peptide a fait davantage. La densité osseuse de rates après ablation des ovaires est aussi une question différente de la réparation du cartilage dans un genou humain arthrosique.

Aucun essai randomisé ou contrôlé de l’AED chez l’humain n’a été publié. La seule allégation chez l’humain figure dans la revue en russe de 2023, qui affirme que le Sigumir et l’AED ont montré une grande efficacité par voie orale chez des patients âgés atteints d’arthrose.

Cette phrase est donnée sans nombre de patients, dose, durée de traitement, groupe de comparaison ni critère d’évaluation, et aucune étude sous-jacente n’a pu être retrouvée. Une allégation sous cette forme ne peut pas être évaluée ; elle ne doit donc pas être lue comme une preuve que le Cartalax soulage les douleurs articulaires ou reconstruit le cartilage.

Toutes les études sur cellules et chez l’animal décrites ci-dessus impliquent aussi Khavinson ou le personnel de son institut. Aucun laboratoire indépendant n’a publié de réplication. Cela ne rend pas les résultats faux, mais ils restent non confirmés.

Il n’existe aucune dose établie chez l’humain. Les articles sont des études sur cellules et chez le rat, et la seule allégation chez l’humain n’indique aucune dose. Les concentrations utilisées dans une boîte de culture ne peuvent pas être converties en quantité à avaler ou à injecter.

La demi-vie est elle aussi inconnue. Aucune étude publiée n’a mesuré comment l’AED est absorbé, où il va, combien de temps il dure ni comment il est éliminé, chez l’humain ou l’animal. Un outil de demi-vie ne peut modéliser une courbe qu’à partir d’un chiffre supposé ; pour le Cartalax, il n’existe aucune valeur mesurée de départ.

La sécurité de l’AED chez l’humain n’a jamais été étudiée de façon systématique. Aucune étude toxicologique aiguë, à doses répétées, sur la reproduction ou génétique n’a été rapportée, et on ne sait rien de son usage pendant la grossesse, l’allaitement, chez l’enfant, ni en cas de maladie rénale, hépatique ou auto-immune. Comme aucun des articles du groupe n’a été conçu pour détecter des effets nocifs, l’absence d’effets secondaires rapportés n’est pas une preuve de sécurité.

La qualité des produits est un risque distinct. Le Cartalax vendu en ligne n’est pas réglementé aux États-Unis ; l’identité, la pureté, la quantité par gélule ou par flacon et la stérilité des formes injectables ne sont donc pas vérifiées de façon indépendante. La FDA a signalé les réactions immunitaires dues aux impuretés et aux agrégats comme une préoccupation pour des peptides de recherche similaires comme l’Epitalon, selon sa page sur les risques de sécurité des préparations magistrales.

Les propres données du groupe sur les cellules souches invitent à la prudence. L’AED a augmenté l’expression de NF-κB, un interrupteur central de l’inflammation, et d’IGF1, qui favorise la croissance cellulaire (Ashapkin et al., 2020). On n’a pas étudié si ces changements seraient bénéfiques, nocifs ou sans importance chez une personne vivante.

Utiliser le Cartalax avec le sémaglutide ou le tirzépatide

Aucune étude n’a testé l’AED avec le sémaglutide, le tirzépatide ou tout autre médicament, et il n’existe aucune donnée d’interaction. Aucune des études n’a mesuré de critères musculaires, osseux ou articulaires pendant une perte de poids ; elles n’apportent donc aucun soutien à l’utilisation du Cartalax pour compenser les changements décrits dans le guide sur les GLP-1 et la perte musculaire. Pour l’os, le tériparatide est un exemple de peptide disposant d’une autorisation de la FDA et de données d’essais chez l’humain.

Aucune analyse de sang ni aucun examen d’imagerie ne peut confirmer que l’AED a atteint le cartilage ou modifié l’activité des gènes. Ce qu’une personne peut noter, ce sont des résultats du quotidien : la douleur articulaire sur une échelle constante, la raideur matinale, la distance de marche ou une activité reproductible, et tout nouveau symptôme ou réaction.

Ces relevés ne peuvent pas établir de lien de cause. La douleur articulaire fluctue naturellement, et les changements de poids, d’activité, de chaussures, d’antalgiques ou d’autres compléments peuvent tous la modifier. Si plusieurs produits sont commencés en même temps, un journal ne peut pas dire lequel a compté.

Un relevé clair des noms de produits, des dates, des symptômes et des autres changements est surtout utile à apporter à un clinicien. Le guide de suivi des peptides présente des façons de rassembler ces informations. Le résultat qui changerait réellement la donne pour le Cartalax serait un essai humain indépendant et contrôlé, avec un produit défini, des critères articulaires et un suivi de la sécurité.

  • Le Cartalax est-il légal ?

    Le Cartalax n'est pas un médicament approuvé par la FDA, et aucune autorisation de la FDA ou de l'EMA n'a été trouvée. Les produits vendus en ligne ne sont pas réglementés aux États-Unis ; leur contenu et leur pureté ne sont donc pas vérifiés de façon indépendante. La législation sur l'achat ou l'importation de substances non approuvées varie selon les pays.

  • Le Cartalax soulage-t-il les douleurs articulaires ou l'arthrose ?

    Cela n'a pas été démontré. Aucun essai humain contrôlé n'a été publié. Une revue russe de 2023 affirme que l'AED était efficace chez des personnes âgées atteintes d'arthrose, mais ne donne ni nombre de patients, ni doses, ni groupe de comparaison, ni résultats ; l'allégation ne peut donc pas être vérifiée.

  • Quels sont les effets secondaires du Cartalax ?

    Ils sont inconnus. Aucune étude n'a mesuré de façon systématique la sécurité de l'AED chez l'humain, et aucune étude toxicologique n'a été rapportée. L'absence d'effets secondaires rapportés reflète l'absence de recherche chez l'humain, et non une preuve de sécurité.

  • Combien de temps le Cartalax reste-t-il dans l'organisme ?

    Personne ne le sait. Aucune étude n'a mesuré l'absorption, la distribution, la demi-vie ou l'excrétion de l'AED chez l'humain ou l'animal. Les chiffres de demi-vie qui circulent en ligne ne reposent pas sur des mesures publiées.

  • Peut-on utiliser le Cartalax avec le sémaglutide ou le tirzépatide ?

    Aucune étude n'a testé l'AED avec le sémaglutide, le tirzépatide ou tout autre médicament, et il n'existe aucune donnée d'interaction. Toute personne envisageant un peptide non approuvé alors qu'elle prend un GLP-1 (peptide-1 apparenté au glucagon) sur ordonnance devrait en parler à son prescripteur.

  • Le Cartalax est-il la même chose que l'Epitalon ?

    Non. Tous deux viennent du groupe Khavinson, et les trois acides aminés du Cartalax correspondent aux trois premiers des quatre de l'Epitalon, mais ce sont des molécules distinctes, avec des recherches distinctes. Les résultats de l'un ne s'appliquent pas à l'autre.

  • Quelle est la dose de Cartalax ?

    Il n'existe aucune dose établie chez l'humain. Les articles publiés sont des expériences sur cellules et chez le rat, et la seule allégation chez l'humain n'indique pas de dose. Les concentrations de laboratoire ne peuvent pas être converties en dose personnelle.

  • Le Cartalax est-il interdit dans le sport ?

    L'AED n'est pas nommé dans la Liste des interdictions 2026 de l'AMA (Agence mondiale antidopage). Cependant, la classe S0 de l'AMA interdit en permanence toute substance sans approbation gouvernementale pour un usage thérapeutique humain, et aucune décision de l'AMA spécifique à l'AED n'a été trouvée.

Références utilisées pour cet article